Чтение онлайн

Некоторые частные клиники уже предлагают такие услуги. А пациенты, наслышанные об успехах в определении, к примеру, риска синдрома Дауна, не жалеют на них денег. Но в случае с БАР точность такой информации невысока. Так что мы бы порекомендовали пока не поддаваться рекламе.

Ученым предстоит проделать еще много работы по сбору и анализу данных, прежде чем можно будет применять их в рутинной психиатрической практике.

Связанные с биполярным расстройством гены обнаружили в 19 участках хромосом (локусах). Они определяют работу и рост нервных клеток, выстраивание связей между ними, реакцию организма на стресс и многое другое [80] .

Несколько вариантов генов TRANK1, CACNA1C, ANK3, ITIH3-ITIH4, ZNF804A и NCAN оказались связаны не только с БАР, но и с шизофренией. Это не случайность: многие психические расстройства имеют общие генетические факторы.

Исследования подтвердили, что биполярное расстройство на генном уровне весьма неоднородно. Видимо, это связано с тем, что помимо взаимодействий множества небольших генетических вариантов в развитии расстройства участвуют более крупные генетические мутации (вариации числа копий генов и др.) [81] .

Другая перспективная область медицины – фармакогенетика. Это область на стыке фармакологии и генетики, изучающая генетичсекие аспекты обмена и действия лекарственных средств в нашем организме.

В области аффективных расстройств фармакогенетика изучает, как медикаменты доставляются в головной мозг после того, как вы их приняли (фармакокинетика). К примеру, у разных людей разные варианты белков-переносчиков, из-за чего концентрация препарата в крови будет тоже различной, даже если они приняли одно и то же его количество. Повышенная концентрация вещества может вызвать сильные побочные эффекты, а пониженная будет недостаточно эффективной.

Именно поэтому важно периодически сдавать анализы крови на концентрацию препарата.

Генетика определяет и эффективность препаратов в головном мозге: например, как они связываются с теми или иными рецепторами нервных клеток (фармакодинамика).

В перспективе эти знания могут помочь индивидуально подобрать самый эффективный нормотимик или нейролептик для конкретного человека. Но пока научных данных недостаточно для применения на практике [82] . Так что если вы увидите предложение клиники подобрать вам препараты от БАР по результатам генетических тестов – не верьте.

Зато уже сегодня можно выявить препараты, которые не стоит назначать по причине того, что их концентрация в крови именно у вас будет слишком высока.

Наверняка вы слышали, что мании и депрессии развиваются из-за нарушений обмена веществ в головном мозге. Но каких именно, и как это происходит? Точного ответа наука дать пока не может. За последние десятилетия ученые разработали несколько достаточно обоснованных гипотез, объясняющих подъемы и спады настроения на биохимическом уровне. Их мы и рассмотрим в этой главе.

С нейробиологической точки зрения (как и с генетической) биполярного расстройства не существует. Дело в том, что с очень большой вероятностью биполярное расстройство – это не одно заболевание, а группа расстройств различного происхождения, похожих друг на друга по внешним проявлениям.

Корректнее говорить о спектре биполярных расстройств. Симптомы очень разнообразны и неоднородны, и у каждого человека их сочетание чем-то отличается. Доступные современной науке методы не позволяют точно выделить из этого спектра отдельные подтипы расстройства с общими причинами и биологическими признаками [83] .

Традиционно ученые объясняли мании и депрессии дисбалансом в системах нейромедиаторов [84] : серотониновой, норадренолиновой и дофаминовой.

Однако на практике все оказалось сложнее.

Изобретение антидепрессантов, воздействующих на серотонин и норадреналин, произвело настоящий фурор. Они прекрасно выравнивали настроение пациентов с «типичной» униполярной депрессией. Это открытие впоследствии по праву назвали психофармакологической революцией.

Но когда антидепрессанты применяли для лечения биполярных пациентов, это приводило к очень нежелательным последствиям – развитию маний и смешанных состояний. Более того, выяснилось, что люди с биполярным расстройством лучше реагируют на препараты лития и антипсихотики, особенно в состоянии мании.

Ученые стали понимать, что биполярное расстройство имеет несколько иную природу. На протяжении последних четырех десятилетий основной гипотезой, объясняющей механизм биполярного расстройства, остается дофаминовая гипотеза [85] .

Новейшие исследования подтверждают, что в основе мании лежат повышенная активность дофаминовых рецепторов в мозге и последующая гиперактивация системы «вознаграждения». Ученым даже удалось вызвать маниакальное поведение у лабораторных мышей, искусственно активируя их дофаминовые нейроны.

Система вознаграждения – гениальное изобретение эволюции. Это структуры мозга, которые «награждают» нас положительными эмоциями и чувством удовольствия за успешные действия, таким образом буквально управляя нашим поведением. Как результат, мы стремимся повторять эти действия снова и снова.

Исследователи обнаружили, что при биполярной депрессии повышается уровень белка, транспортирующего дофамин в полосатом теле – области мозга, отвечающей за работу системы «вознаграждения». Из-за этого уровень дофамина снижается, что мы и наблюдаем при депрессии. Именно недостаток дофамина виновен в ангедонии – потере способности получать удовольствие от того, что раньше вас радовало.

Существует гипотеза гиперчувствительности к вознаграждению при биполярном расстройстве. Согласно ей, люди, предрасположенные к этому заболеванию, имеют особенно чувствительную систему вознаграждения. Она реагирует на достижение цели и поощрение особенно остро, буквально бурным восторгом. Что, соответственно, поощряет биполярников действовать еще активнее, стремиться к все новым достижениям. Так возникает гипоманиакальное и маниакальное поведение.

Гиперчувствительная система вознаграждения реагирует с удвоенной силой и на негативные события. Поэтому неудовольствие и снижение мотивации после неудач у людей с БАР будут сильнее, чем у окружающих. Как следствие, развиваются депрессивные симптомы.

Однако нужно понимать, что дофаминовая гипотеза – пока только гипотеза, то есть предположение, которое пока недостаточно обосновано, чтобы основывать на нем стратегии лечения биполярного расстройства.