Чтение онлайн

Коэнзим Q10 – это биологически активная пищевая добавка (БАД), нейропротективное влияние которой было установлено на моделировании преклинической стадии БП.

В организме человека Q10 встречается буквально везде, с чем и связано его второе название «убихинон» (от лат. ubique – везде, повсюду). От 40 до 50 % внутриклеточного Q10 содержится в митохондриях и является компонентом их дыхательной цепи. Существует предположение, что при БП нарушаются функции митохондрий не только в черной субстанции мозга, но и в клетках тромбоцитов.

Коэнзим Q10 попеременно может находиться в двух разных состояниях: оксидированном и редуцированном. В редуцированном состоянии он обладает высокими антиоксидативными свойствами. В тромбоцитах БП-пациентов индекс содержания редуцированного Q10 по отношению к оксидированному значительно снижен. Этот показатель и указывает на повреждение антиоксидативного митохондриального механизма.

Американская исследовательская группа Parkinson-Study-Group провела плацебо-контролируемое двойное слепое рандомизированное исследование влияния коэнзима Q10 в различных дозировках (300, 600 или 1200 мг/день) на течение заболевания. В исследовании приняли участие 80 пациентов на начальной стадии БП. Клинический процесс контролировался по шкале UPDRS (United Parkinson’s Disease Rating Scale) в начале эксперимента, через месяц, затем через четыре, восемь, двенадцать и шестнадцать месяцев. Целью исследователей являлось сравнение исходных (до начала эксперимента) и конечных (по окончании эксперимента) показателей UPDRS. В результате было выявлено значительное улучшение состояния пациентов, получавших Q10 в высокой дозировке (1200 мг/день), по сравнению с группой, получавшей плацебо. Не исключая чисто симптоматический эффект применения Q10, авторы исследования поспешили заявить о том, что коэнзим задерживает развитие заболевания.

Под руководством профессора, доктора X. Райхманна (Н. Reichmann) из университетской неврологической клиники Дрездена, в Германии было проведено рандомизированное мультицентровое исследование, в котором принял участие 131 БП-пациент в средней стадии заболевания. В течение 3-х месяцев больные получали препарат Nanoquinon (Sanomit) в дозировке 300 мг/день. Контроль симптоматического эффекта препарата с помощью шкалы UPDRS не выявил значительного изменения состояния больных.

Nanoquinon является галеновой (полученной из растительного сырья путем экстракции) формой коэнзима Q10, в которой действующее вещество находится в виде наночастиц, что обеспечивает активную резорбцию (всасывание) препарата.

Поскольку исследования немецких ученых не подтвердили результаты экспериментов их американских коллег, в США проводятся дальнейшие клинические испытания, направленные на тестирование нейропротективного и задерживающего развитие БП эффекта применения Q10.

Больничные кассы Германии причисляют коэнзим Q10 не к лекарственным препаратам, а к пищевым добавкам, в связи с чем и не оплачивают его. Пациенты, которые в состоянии позволить себе приобрести его на собственные средства, могут применять это антиоксидантное, участвующее в клеточном обмене веществ и, вероятно, общеукрепляющее вещество на начальных стадиях заболевания в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

18. Заболевание прогрессирует

В каждом случае болезнь Паркинсона развивается по-разному. У одних пациентов на протяжение многих лет появляются только очень ограниченные симптомы, которые практически не влияют на их жизнедеятельность и не вызывают почти никаких ущемлений. У другой, основной части пациентов, напротив, при длительном развитии заболевания драматически усиливаются, прежде всего, такие симптомы, как окаменелость и медлительность движений. Иногда дрожание является главным симптомом, в то время как двигательные способности преимущественно сохраняются. Даже, если при развитии болезни тяжесть страданий увеличивается, необходимо помнить о том, что в настоящее время существует достаточное количество тарапевтических возможностей, которые могут обеспечить сохранение и улучшение качества жизни на любой стадии болезни. Очень важно, при этом, постоянно для снятия напряжений применять вспомогательную терапию: регулярно заниматься лечебной гимнастикой, прибегать к помощи психологов и логопедов. Каждый пациент должен осознать свою ситуацию и те ущемления, которые причиняют ему страдания. Нужно принять свою болезнь, научиться жить с ней и максимально использовать те средства борьбы, которые предоставляет ему современная медицина.

Действие медикаментов становится нестабильным

Возможно после 3–7 лет болезни пациенты начинают замечать появление необычных новых или изменение старых симптомов. У них появляется чувство, что ранее принимаемые медикаменты уже не достаточно сильно действуют или хуже переносятся, поэтому на них нельзя полагаться. Так, например, действие медикаментов на протяжение дня может уже преждевременно ослабевать или прекратиться совсем, в связи с чем подвижность начинает «сдавать» или увеличивается дрожание. При этом речь идет феномене end-of-dose (конец дозы). Тем самым организм сигнализирует: наступило время принять дополнительную дозу медикамента или вместе с лечащим врачом изменить стратегию медикаментозного лечения.

Неконтролируемые и непроизвольные движения удерживаются в рамках

На поздних стадиях болезни подвижность может переходить из «плохой» фазы в «хорошую» и наоборот. Причем такие переходы возникают неожиданно и могут резко меняться. Такие явления получили название on-off-феномен (феномен включения-выключения), который можно сравнить с включением и выключением света. Как в плохой, так и в хорошей фазах подвижности, могут неожиданно появляться нежелаемые, патологические, внезапные и непроизвольные движения, так называемые гиперкинезы (гиперкинезия) и дискинезии. Они выражаются в виде хаотических, импульсивных, резких движений конечностей и, реже, головы и корпуса. Возникают также болезненные напряжения в различных группах мышц, так называемые дистонии (сокращения мышц), что случается, прежде всего, в фазе плохой подвижности (off-дистония). При легких проявлениях эти внезапные и непроизвольные движения не причиняют вреда, хотя и могут в повседневной жизни доставлять неудобства как пациентам, так и их близким. К таким проявлениям болезни следует относится с терпением и пониманием, а также учитывать их при определении степени своих возможностей передвижения. Временной промежуток между подобными приступами (так называемое плато дискенизии) может быть достаточно длительным, поэтому больной может рассчитать на основании своего опыта время хорошей фазы и свои возможности. Необходимо следить за тем, когда после приема медикаментов происходит изменение on и off фаз. При этом следует обращать внимание и на то, когда наступает мускульное напряжение. Именно эти наблюдения помогут неврологу выстроить в ответ на новый вызов болезни правильную, обновленную терапевтической тактику. Пик-доза-гиперкинезии показывает фазу наиболее сильного действия L-Dopa. Двухфазная гиперкинезия (два пика) появляется в начале и конце действия медикамента. Поэтому принятие медикамента должно быть соответственным образом скорректированно (см. рис. 9).

Рис. 9

О чем сигнализирует усиление колебаний действия медикаментов

Как уже указывалось, в течение развития болезни может создаться впечатление, что, несмотря на регулярный прием, действие медикаментов ослабевает. В основе этой кажущейся потери действия медикаментов лежат изменения в мозге больного. Дело в том, что количество нормально функционирующих допамин-производящих нервных клеток со временем уменьшается. В этой связи, не следует беспокоиться за эффективность действия медикаментов, которая также и в будущем будет сохраняться, но дозировку L-Dopa и других медикаментов необходимо изменить. Колебания действия медикаментов, приводящие к появлению феномена end-of-dose и on-off-фазам, вынудили исследователей БП более глубоко изучить механизмы действия L-Dopa и модифицировать существующие препараты. При этом было установлено, что в некоторых случаях мозг не в состоянии накопить в течение дня достаточное количество L-Dopa, из-за чего последний не посылает достаточное количество импульсов для обеспечения потребностей двигательного аппарата. В других случаях причиной недостаточного накопления L-Dopa в мозге является замедленное опустошение кишечника, а также значительное количество пищевого белка, который значительно усложняет выделение L-Dopa из желудочно-кишечного тракта. Таким образом, создается впечатление, что медикамент действует не так равномерно и надежно, как в ранние годы болезни. Кроме того, со временем рецепторы реагируют в определенных местах переключения в мозге на поступление допамина более чувствительно, в результате чрезвычайно усиливаются сигналы, необходимые для импульсов движения, что и является причиной появления гиперкинезии и дискинезии.

Необходимость дальнейших обследований

Диагноз «идиопатический синдром Паркинсона», как правило, не требует дополнительных обследований с применением сложной аппаратуры. Наоборот, первостепенную важность в этом случае приобретает самонаблюдение и документирование фаз изменений самочувствия, например, усиления тремора, непроизвольных движений или спазматических напряжений мышц. Регулярные наблюдения за изменением своего состояния в течение дня на протяжении длительного времени, сведенные в таблицу, с одной стороны, помогут больному самому составить лучшее представление о ритме изменений в своем самочувствии, а с другой – облегчат лечащему врачу составление оптимальной схемы терапии.

В случае появления нетипичных, необъяснимых с точки зрения возможных побочных действий, симптомов невролог, однако, может назначить дополнительные диагностические процедуры, целью которых является как выявление параллельных заболеваний, текущих на фоне основного, так и исключение возможных диагностических ошибок. Нельзя при этом забывать о том, что у пациента могут наблюдаться симптомы вторичного и атипичного синдромов паркинсонизма.

При вторичном синдроме паркинсонизма в глаза бросается особенность походки больных: стараясь сохранить равновесие, они широко расставляют ноги, у них наблюдается потеря контроля за мочеиспусканием, а также ослабление памяти. Причиной тому может служить нарушение кровообращения в глубоких структурах мозга, носящее название «субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия». Возникновение паркинсонических симптомов может быть и следствием дисбаланса между производством и оттоком цереброспинальной жидкости (хроническая дезрезорбтивная водянка головного мозга). Характерными симптомами этого заболевания являются, недержание мочи, деменция и апраксия ходьбы, называемая также «паркинсонизмом нижней части тела». Походка больного действительно сходна с походкой БП-пациентов – неуверенная, замедленная, мелкими шажками, с «прилипанием» стоп к полу. Этому заболеванию часто присваивается термин «псевдо-паркинсонического синдрома».

РЕГУЛЯРНЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ИЗМЕНЕНИЕМ СВОЕГО СОСТОЯНИЯ В ТЕЧЕНИЕ ДНЯ НА ПРОТЯЖЕНИИ ДЛИТЕЛЬНОГО ВРЕМЕНИ, СВЕДЕННЫЕ В ТАБЛИЦУ, С ОДНОЙ СТОРОНЫ, ПОМОГУТ БОЛЬНОМУ САМОМУ СОСТАВИТЬ ЛУЧШЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О РИТМЕ ИЗМЕНЕНИЙ В СВОЕМ САМОЧУВСТВИИ, А С ДРУГОЙ – ОБЛЕГЧАТ ЛЕЧАЩЕМУ ВРАЧУ СОСТАВЛЕНИЕ ОПТИМАЛЬНОЙ СХЕМЫ ТЕРАПИИ.

К атипичному синдрому Паркинсонизма, как уже подробно описывалось раньше, относятся нейродегенеративные заболевания, при которых дегенеративные изменения в черной субстанции являются лишь частью дегенеративных изменений мозга. К ним относятся мультисистемная атрофия, прогрессивный супрануклеарный паралич взгляда, кортикобазальноанглионарная дегенерация и еще целый ряд заболеваний центральной нервной системы. Симптоматика этих заболеваний выходит за рамки классического идиопатического синдрома паркинсонизма (IPS). Синдром паркинсонизма – здесь всего лишь часть аспекта обширных нарушений нервной системы. Для болезней, относящихся к атипичному синдрому паркинсонизма, характерны такие вегетативные симптомы как падение давления, склонность к потерям сознания, инконтиненция (недержание мочи), нарушение глотательного рефлекса, выраженное нарушение равновесия. Симптомы этих заболеваний могут проявляться в различных комбинациях и с разной интенсивностью. Другая группа заболеваний, относящихся к атипичному синдрому паркинсонизма, может проявляться и в существенном нарушении функций памяти.