Чтение онлайн

– нарастание гипоксемии;

– возникновение или нарастание гиперкапнии;

– возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающихся амбулаторному лечению.

Целенаправленная и систематическая терапия обеспечивает снижение риска прогрессирования ХОБЛ, смягчает симптоматику, повышает устойчивость к физическим нагрузкам, что в целом улучшает качество жизни больных. Предотвращение и лечение обострений и осложнений в конечном итоге является профилактикой ранней инвалидности пациентов, снижает смертность от ХОБЛ.

Профилактика. Основным в первичной профилактике является исключение внешних факторов риска, и прежде всего табакокурения.

Современная концепция ХОБЛ, разработанная ВОЗ (GOLD, 2006), основана на убеждении, что эту болезнь можно предотвратить и достаточно успешно лечить; часто тяжесть течения ХОБЛ и ее прогноз определяются экстрапульмональными проявлениями. Течение болезни, лечебные и профилактические программы в значительной степени зависят от сопутствующих заболеваний, на фоне которых протекает ХОБЛ.

Продолжение курения обычно способствует прогрессированию заболевания, что приводит к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. После отказа от курения замедляется снижение ОФВ1 и общее прогрессирование заболевания.

Для облегчения своего состояния многие больные вынуждены до конца жизни принимать лекарственные препараты в постепенно возрастающих дозах, а также использовать дополнительные средства в период обострений.

Изменения органов и тканей полости рта при ХОБЛ. Ведущий этиологический фактор ХОБЛ, табакокурение, считается также и наиболее вероятным этиологическим фактором лейкоплакии.

Лейкоплакия – хроническое заболевание слизистых оболочек, характеризующееся повышенным ороговением эпителия и воспалением собственно слизистой оболочки полости рта. Преимущественная локализация – красная кайма губ и слизистая оболочка полости рта. Лейкоплакия относится к факультативному предраковому заболеванию.

У пациентов с легкой (I) и среднетяжелой (II) стадиями ХОБЛ при обострении хронического бронхита возможны изменения в области, прилегающей к зеву: гиперемия, отек мягкого неба, язычка, небных дужек, ротоглотки. Слизистые оболочки этой области могут приобретать зернистый вид из-за воспаленных мелких лимфатических фолликулов. Проявлением местного иммунодефицита слизистой оболочки полости рта при хроническом воспалительном процессе в бронхах могут становиться высыпания хронического рецидивирующего герпеса, стоматит и обострение пародонтита и гингивита.

Об изменениях со стороны органов и тканей полости рта при тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) стадиях ХОБЛ, характеризующихся наличием дыхательной недостаточности и развитием легочного сердца, см. в разделе «Легочное сердце».

Тактика врача-стоматолога. При осмотре пациента с ХОБЛ врач-стоматолог должен помнить о возможности возникновения онкологического заболевания, поскольку лейкоплакия относится к предраковым заболеваниям слизистой оболочки полости рта. Кроме того, табакокурение само по себе может стать фактором, способствующим развитию других злокачественных заболеваний слизистой оболочки полости рта. Важным для пациента, больного ХОБЛ, является своевременная и регулярная санация полости рта.

Врач-стоматолог должен также учитывать местные побочные эффекты м-холинолитиков (атровента, спирива). К ним в первую очередь относятся: сухость во рту, горький вкус. При лечении больного ипратропиумом бромида (атровент) возможен ангионевротический отек языка, губ, лица, отек ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал может вызывать побочные эффекты, сходные с ипратропиума бромидом и сальбутамолом. При его применении также возможно изменение вкуса. В единичных случаях нарушение вкуса встречается и при использовании формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер).

Частым побочным эффектом нового препарата из группы длительнодействующих 2– агонистов индакатерола (онбрез бризхалер) является сухость во рту. К редким побочным эффектам рофлумиласта (даксас), представителя новой группы препаратов ингибиторов фосфофодиэстеразы-4, относится дисгевзия (извращение вкуса). Следует помнить о возможности развития аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией при обострениях ХОБЛ инфекционного происхождения. Другие побочные эффекты антибактериальных препаратов подробно рассмотрены в разделе «Пневмония».

В результате лечения мукорегуляторами возможны стоматит (ацетилцистеин, АЦЦ), сухость во рту, нарушение вкусовых ощущений (амброксол).

Клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных, использующих ингаляционные ГКС. Чаще кандидоз развивается при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов ДАИ, реже при дополнительном использовании спейсера, порошковых ингаляторов и небулайзеров. Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Раздражение слизистых оболочек полости рта описано при использовании будесонида (бенакорт).

Определение. Эмфизема легких – патологическое состояние легких, характеризующееся расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Актуальность. Больные с симптомами эмфиземы легких составляют более 4 % населения. Ранее эмфизема легких рассматривалась как осложнение заболеваний органов дыхания, а в ряде случаев – как самостоятельное заболевание. В настоящее время понятие «эмфизема легких» вошло в понятие «хроническая обструктивная болезнь легких».

Классификация

1. По морфологическим признакам (в зависимости от вовлечения ацинуса в патологический процесс):

– панацинарная (панлобулярная), с поражением всего ацинуса;

– центриацинарная (центрилобулярная, проксимальная ацинарная) – с поражением центральной части ацинуса, респираторных альвеол;

– периацинарная (перилобулярная, парасептальная, дистальная ацинарная), споражением периферии ацинуса;

– иррегулярная (неправильная, неравномерная, околорубцовая);

– буллезная (сналичием булл).

2. По патогенезу:

– первичная (врожденная, наследственная);

– вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких).

3. По распространенности:

– диффузная;

– локализованная.

4. Особые формы:

– врожденная долевая эмфизема легких;

– синдром Маклеода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология. Любая причина, вызывающая хроническое воспаление альвеол, стимулирует развитие эмфизематозных изменений, если тому не противодействуют природные антипротеолитические факторы. Наиболее значимыми внешними факторами в развитии эмфиземы легких являются: курение, профессиональные вредности, поллютанты в окружающей среде, инфекционные заболевания дыхательных путей, прием некоторых лекарственных препаратов (например, ГКС). Недостаточность 1– антитрипсина является значимым генетическим фактором, предрасполагающим к развитию эмфиземы.