Болезни органов дыхания. Учебное пособие
Шрифт:
2) ФВД – рестрикция с нарушением газообмена;
3) КТ-картина – двусторонние ретикулярные тени в нижних отделах легких сминимальным проявлением «матового стекла»;
4) трансбронхиальная биопсия или бронхоальвеолярный лаваж не обнаружили признаков другого заболевания.
Малые критерии:
1) возраст моложе 50 лет;
2) постепенное начало необъяснимой одышки при нагрузке;
3) продолжительность болезни более 3 мес.;
4) двусторонние инспираторные хрипы в нижних отделах легких (сухие или «целлофановые»).
Диагностический алгоритм при работе сбольными ИБЛ должен состоять из 3 обязательных компонентов:
1) тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики;
2) проведение КТ;
3) исследование биопсийного материала.
Все остальные методы исследования вносят определенный вклад в диагностический процесс и должны использоваться в качестве дополнительных.
Основными компонентами дифференциальной диагностики ИБЛ являются изучение анамнеза, оценка клинической симптоматики, рентгенологическое, функциональное и лабораторное исследование и, наконец, биопсийное исследование. Ключевыми вопросами, подлежащими тщательному изучению при сборе анамнеза у больных ИБЛ, являются:
– факторы экологической агрессии;
– курение;
– наследственность;
– сосуществующие болезни;
– употребление лекарств в связи с сопутствующими болезнями;
– оценка последовательности, скорости появления и развития симптомов;
– установление времени начала болезни – архивные рентгенограммы;
– ответ на начальную терапию.
Изучение влияния факторов экологической агрессии позволяет облегчить диагностику пневмокониозов, экзогенных аллергических альвеолитов и радиационных поражений легких.
Наличие сосуществующей хронической болезни предполагает систематическое применение соответствующих лекарственных средств, некоторые из которых могут вести к формированию легочного фиброза как аллергической, так и токсической природы. Классическим примером является амиодароновый фиброзирующий альвеолит, нередко возникающий при длительном применении известного антиаритмического препарата кордарона (амиодарона).
Поскольку подавляющее большинство больных еще до верификации диагноза подвергаются медикаментозной терапии, важным является оценка ответа на антибактериальные средства и кортикостероиды. Очень демонстративным в этом отношении является экзогенный аллергический альвеолит, особенно его пневмоническая форма. Назначение таким больным антибиотиков обычно не дает выраженного лечебного эффекта, а некоторое смягчение симптоматики, связанное с прекращением контакта с бытовыми или профессиональными аллергенами в связи с госпитализацией, расценивается врачом как недостаточная эффективность антибиотиков. Далее следует наращивание интенсивности антибактериальной терапии, что непременно должно усугубить состояние больного. Подобная картина наблюдается в результате ошибочного назначения глюкокортикостероидов в качестве монотерапии больным диссеминированным туберкулезом, который был принят за саркоидоз легких. Напротив, эффективность глюкокортикоидов обычно предполагает иммунопатологический патогенез заболевания.
Лечение. В современных условиях тактика лечения больных определяется дифференцированно, в зависимости от патоморфологического варианта болезни. Так, десквамативная интерстициальная пневмония и неспецифическая интерстициальная пневмония хорошо отвечают на терапию глюкокортикостероидами. Как правило, иммуносупрессивная терапия при ИФА проводится длительно, в том числе в режиме высоких доз.
Среди препаратов с цитостатическими свойствами, также используемых при разных формах иммуновоспалительных заболеваний, в лечении ИФА особое место занимает колхицин. Основные направления терапии ИФА в современных условиях имеют целью ингибировать легочный фиброз и тем самым увеличить продолжительность жизни больных. Хотя есть сообщения о самопроизвольном излечении от ИФА, но среди больных, не получавших антифиброгенные препараты, показатели смертности выше по сравнению с получавшими терапию.
В литературе последних лет происходит интенсивное накопление новых данных о способах лечения ИФА (гамма-интерферон, цитокины, антиоксиданты, ингибиторы факторов роста, бозентан, эпопростенол, илопрост, пероральный простациклин, трептостинил). Выбор средств, влияющих на функциональную активность медиаторов воспаления и склероза при ИФА, уже сегодня раскрывает новые возможности для замедления темпов прогрессирования легочного фиброза.
Отсутствие доказанных причин заболевания позволяет говорить лишь о его патогенетической терапии, поэтому изучение этиологии, прежде всего инфекционной, следует считать наиболее важным направлением в лечебной стратегии ИФА.
Тестовые задания
Выберите правильные ответы.
1. Основная причина развития острого бронхита:
1) алкоголизм;
2) курение;
3) бактериальная или вирусная инфекция;
4) переохлаждение.
2. Осложнения при хроническом бронхите:
1) легочное кровотечение;
2) острая сосудистая недостаточность;
3) острая сердечная недостаточность;
4) хроническая дыхательная недостаточность.
3. К этиологическому лечению бронхиальной астмы относится:
1) антибактериальная терапия;
2) ферментативная терапия;
3) элиминационная терапия;
4) физиотерапия.
4. Ведущий симптом у пациента при бронхиальной астме:
1) инспираторная одышка;
2) кашель сгнойной мокротой;
3) кровохарканье;
4) приступ удушья.
5. Пациент должен тщательно полоскать рот после применения ингалятора:
1) вентолин;
2) бекотид;
3) беротек;
4) астмопент.
6. Пикфлоуметрия – определение:
1) дыхательного объема;
2) жизненной емкости легких;
3) остаточного объема;
4) пиковой скорости выдоха.
7. Этиотропное лечение пневмонии – применение:
1) бронхолитиков;
2) отхаркивающих;
3) антибиотиков;
4) жаропонижающих.
8. Частота дыхательных движений в норме (в мин):
1) 6—10;
2) 20–30;
3) 30–40;
4) 16–20.
9. Заболевание, характеризующееся развитием воспаления в расширенных бронхах:
1) абсцесс легкого;
2) бронхоэктатическая болезнь;
3) крупозная пневмония;
4) экссудативный плеврит.
10. Абсцесс легкого – это:
1) воспаление легкого;
2) расплавление легкого;
3) образование в легком отграниченной полости с гноем;
4) накопление жидкости в плевральной полости.
11. Основной симптом у пациента после прорыва абсцесса легкого в бронх:
1) лихорадка;
2) слабость;
3) кровохарканье;
4) кашель сгнойной мокротой.
12. Дренажное положение пациента с бронхоэктазами в нижней доле левого легкого:
1) на правом боку сопущенным изголовьем;