Чтение онлайн

При обширных оперативных вмешательствах в челюстно-лицевой области следует помнить о возможном риске развития госпитальной и аспирационной пневмонии.

У пациента спневмонией возможно развитие аллергических высыпаний на слизистой оболочке и кандидоза полости рта, вызванных антибактериальной терапией.

К другим побочным эффектам антибактериальной терапии относятся: сухость во рту (цефалексин, моксифлоксацин, метронидазол), нарушение вкуса (цефтриаксон, цефепим, эртапенем, кларитромицин, клиндамицин, спарфлоксацин, азлоциллин), стоматит (цефтриаксон, цефтазидим, мидекамицин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), глоссит (цефтазидим, цефтриаксон, цефуроксим, моксифлоксацин, кларитромицин, линкомицин, метронидазол), изменение цвета языка (кларитромицин, моксифлоксацин, тетрациклин, рифампицин, рифабутин), изменение окраски поверхностного слоя эмали (аугментин, кларитромицин).

При неотложных стоматологических вмешательствах следует помнить о возможной повышенной кровоточивости у пациентов, принимающих цефалоспорины (цефтриаксон, цефоперазон) и антисинегнойные пенициллины (карбенициллин). При лечении препаратом из группы фторхинолонов (спарфлоксацин) возможно развитие периферической паралгезии и отека лица.

Знание врачом-стоматологом симптоматики вторичного туберкулеза слизистой оболочки полости рта (туберкулезная волчанка, милиарно-язвенный туберкулез) может помочь пульмонологу или терапевту при дифференциальной диагностике затяжных вялотекущих пневмоний, плохо реагирующих на неспецифическую антибактериальную терапию.

Определение. Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее течение, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся нарушением слизеобразования и дренирующей функции бронхов, и клинически проявляющееся кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты в течение не менее трех месяцев в году на протяжении двух лет при исключенной возможности наличия других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, способных вызвать те же симптомы.

Актуальность. Хронический бронхит (ХБ) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний. В США им страдает до 20 % всего населения. Данные эпидемиологических исследований указывают на высокую распространенность ХБ и в России как среди городских, так и среди сельских жителей: от 9,5 до 13,6 % всего населения в возрасте от 15 до 64 лет.

Примерно у 3/4 лиц, страдающих хроническим бронхитом, заболевание протекает без бронхиальной обструкции и, как правило, не оказывает заметного влияния на прогноз больных, хотя может наносить значительный экономический ущерб, связанный с временной утратой трудоспособности активной части населения. Формы хронического бронхита с наличием необратимой бронхиальной обструкции, эмфиземой легких и признаками легочного сердца в настоящее время относятся к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Классификация

1. По характеру воспалительного процесса:

– катаральный;

– гнойный.

2. По функциональной характеристике:

– необструктивный;

– обструктивный.

3. По уровню поражения:

– проксимальный (с преимущественным поражением крупных бронхов);

– дистальный (с преимущественным поражением мелких бронхов).

4. По клинической форме:

– простой неосложненный (с выделением слизистой мокроты без признаков вентиляционных нарушений);

– обструктивный (с выделением слизистой и / или слизисто-гнойной мокроты при наличии необратимых вентиляционных нарушений);

– гнойный (свыделением гнойной мокроты, без признаков нарушения вентиляции);

– гнойно-обструктивный (с выделением гнойной мокроты и необратимых вентиляционных нарушениях).

5. По фазам течения:

– обострение;

– ремиссия.

На сегодняшний день понятие «хронический обструктивный бронхит», вне зависимости от характера воспалительного процесса (катаральный или гнойный), поглощено понятием «хроническая обструктивная болезнь легких».

Этиология. Основной причиной формирования хронического бронхита считается табакокурение (табл. 3). Далее идут по значимости промышленные и производственные факторы (поллютанты, «выхлопные газы», профессиональные вредности) и факторы окружающей среды (экология, климат, погода). Определенную роль играют и эндогенные факторы (группа крови А (II), дефицит -1-антитрипсина).

Таблица 3

Факторы риска формирования хронического бронхита и их характеристика

Большинство исследователей считают, что инфекционный фактор присоединяется позже, когда под влиянием перечисленных выше факторов уже созданы условия для инфицирования бронхиального дерева.

Бактериальная и вирусная инфекция является главной причиной развития обострений хронического бронхита, способствуя прогрессированию заболевания и развитию осложнений.

К наиболее частым возбудителям обострения простого (катарального) бронхита относятся Haemophilus influensae, Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis (возможна устойчивость к -лактамным антибиотикам), вирусы. Возбудители обострения гнойного бронхита – Haemophilus influensae, Streptococus pneumoniae, Moraxella catarralis, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Enterobacteriaceae, Pseudomonas spp.

Патогенез. Благоприятные условия для внедрения инфекционных агентов создает нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и развитие классической патогенетической триады:

– гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез и гиперпродукция слизи);

– дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и реологии);

– мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

Факторы, влияющиена местныемеханизмы защиты органов дыхания

1. Кондиционирование воздуха (обогревание, охлаждение, увлажнение).

2. Механическая очистка воздуха (фильтрация и осаждение ингалированных частиц на слизистой оболочке с последующим удалением их в результате кашлевого и / или чихательного рефлекса).

3. Эндоцитоз содержимого бронхов эпителиальными клетками воздухоносных путей.

4. Неспецифические секреторные факторы защиты воздухоносных путей (лизоцим, лактоферрин, система протеолитических ферментов).

5. Альвеолярные макрофаги, осуществляющие фагоцитоз и транспорт ингалированных частиц из альвеол и бронхиол.

6. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитирующие патогенные микроорганизмы.

7. Тучные клетки, функционирующие как «система быстрого реагирования» в ответ на внедрение ингалированных частиц и / или изменение свойств вдыхаемого воздуха.

8. Иммунная система, обеспечивающая продукцию и концентрацию секреторных иммуноглобулинов, как средство «местной» иммунной защиты.

Схематически основные патогенетические факторы развития и прогрессирования хронического бронхита представлены на рис. 1.