Чтение онлайн

38. Pillon B., Deweer B., Michon A. et al Are explicit memory disorder of progressive supranuclear palsy related to damage to striatofrontal circuits? Comparison with Alzheimer's disease, Parkinson's disease and Huntington's disease // Neurol.
– 1994.
– Vol. 44.
– № 7.
– P. 1264–1269.

39. Quinn N.P., Wenning G.K. Multiple system atrophy //Adv. Neurol.
– 1996.
– Vol. 69.
– P. 413–418.

40. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al Cognitive deficit in progressive supranuclear palsy, Parkinson's disease and multisistem atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction / J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.
– 1994.
– Vol. 57.
– P. 79–88.

41. Rogers D., Lees A.J., Smith E. et al Bradyphrenia in Parkinson's disease and psychomotor retardation in depressive illness: an experimental study // Brain.
– 1987.
– Vol. 110.-P. 761–776.

42. Rosvold H.E. The frontal lobe system: cortical-subcortical interrelationships // Acta Neurobiol. Exp.
– 1972.
– Vol. 32.
– P. 49–460.

43. Saint-Cyr J.A., Taylor A.E., Nikolson K. Behaviour and Basal ganglia / In: «Behavioral Neurology of Movement Disorder». W.J.Weiner, A.E.Lang (Eds) // Adv. Neurol.
– 1995.-Vol. 65.-P. 1-29.

44. Siemers Е. Multiple system atrophy // Med. Clin. N. Am.
– 1999.
– Vol. 83.
– P. 381–392.

45. Starkstein S.E., Bolduc P.L., Mayberg H.S.et al. Cognitive impairments and depression in Parkinson's disease: a follow-up study // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.
– 1990.
– Vol. 53.-P. 597–602.

46. Steele J.C. Progressive supranuclear palsy / In: «Handbook of clinical neurology». P.J.Vinkens, G.W.Bruyn (Eds). Part II.
– Oxford: North Holland, 1975.
– P. 217–229.

47. Taylor A., Saint-Cyr J.A., Lang A.E. Dementia prevalence in Parkinson's disease // Lancet.- 1985.-Vol. l.-P. 1037.

48. Vogel H.P. Symptoms of depression on Parkinson's disease // Pharmacopsychiatry.
– 1982.-Vol. 15.-P. 192–196.

49. Walkup J., Scahill L., Riddle M. Disruptive behavior, hyperactivity and learning disabilities in children with Tourett's syndrome / In: «Behavioral neurology of movement disorders». W.Weiner, A.Lang (Eds) //Adv. Neurol.
– 1995.
– Vol. 65.
– P. 259–272.

50. Watts R.L. Corticobasal degeneration / In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds).
– NY: McGraw-Hill, 1997.
– P 451–460.

51. Wenning G.K., Ben Shlomo Y, Magalhaes S.E. et al. Clinical features and natural history of multiple system atrophy. An analysis of 100 cases // Brain.
– 1994.
– Vol. 117.
– P. 835–845.

К этой группе когнитивных расстройств относятся нарушения, возникающие при инфекционных поражениях головного мозга и проявляющиеся различными синдромами — от легких и умеренных когнитивных расстройств до деменции различной степени выраженности и грубых расстройств поведения. Непосредственной причиной развития когнитивных нарушений при нейроинфекциях являются вирусные и бактериальные энцефалиты, менингоэнцефалиты и другие воспалительные поражения нервной системы. Большое значение имеют и соматогенные факторы, связанные с органическими изменениями в разных органах и системах с развитием вторичного повреждения головного мозга токсического, обменного, сосудистого и иного характера.

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV — human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа. Патологические состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией, характеризуются широким полиморфизмом клинических проявлений. ВИЧ-инфекция и СПИД не являются идентичными понятиями, так как иммунодефицитное состояние может отсутствовать в течение значительного периода развития патологического процесса. Более полным обозначением данного заболевания представляется ВИЧ-инфекция, поскольку этот термин отражает все этапы инфекционного процесса от инфицирования до развития тяжелого поражения иммунной системы [8, 9, 10, 12–14]. ВИЧ-инфекцию как возможную причину заболевания необходимо иметь в виду при проведении обследования у пациентов с когнитивными нарушениями, особенно в возрасте моложе 50 лет.

Эпидемиология. Хотя патоморфологические исследования показывают, что поражение нервной системы выявляется у 90 % больных СПИДом, клинически неврологические осложнения (в том числе и КР) отмечаются у 50–70 % больных, могут быть на всех стадиях ВИЧ-инфекции, причем в 10 % случаев эти расстройства являются первыми клиническими симптомами заболевания. Частота встречаемости деменции, по разным данным, составляет около 10 %. До внедрения в клиническую практику антиретровирусной терапии эта цифра была выше почти в 2 раза. Спектр неврологических осложнений ВИЧ-инфекции очень широк и отражает вовлечение практически всех отделов нервной системы [6, 9, 13, 27].

Патогенез и патоморфология. Подобно другим возбудителям медленных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека не вызывая симптомов заболевания. В фазе сероконверсии, т. е. при появлении антител к ВИЧ, вирус проникает через гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению различных структур ЦНС.

Неврологические осложнения условно подразделяют на первичные, непосредственно вызванные ВИЧ (острый и хронический менингит, менингоэнцефалит, подострый энцефалит, васкулярный СПИД, миелопатия, поражение периферической нервной системы и мышц), а также вторичные, связанные с дополнительными факторами (оппортунистическими инфекциями, опухолями, алиментарными, дисметаболическими, цереброваскулярными расстройствами). Возможны и комбинированные поражения вследствие непосредственного воздействия вируса в сочетании с одним или несколькими перечисленными выше вторичными факторами. Кроме того, патогенетическое значение имеют наркомания, алкоголизм, психогенные факторы.

При воздействии ВИЧ в большей степени поражаются белое вещество, клетки олигодендроглии и астроциты. Считается, что нейроны страдают в меньшей степени. Однако многие авторы предполагают, что некоторые вирусные белки (например, gp l20) при связывании с нейронами могут нарушать функционирование ионных каналов или же влиять на нейромедиаторные процессы, приводя к гибели нейронов. Рассматривается и возможность развития апоптоза нервных клеток [9, 19, 20, 25].

При. ВИЧ-энцефалопатии патоморфологически выявляются диффузные изменения белого вещества, многоядерные гигантские клетки в коре большого мозга и белом веществе, глиоз, уменьшение числа нейронов, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами. При нейровизуализации (КТ и МРТ) головного мозга, как правило, выявляются диффузная атрофия мозгового вещества, диффузные или мультифокальные изменения белого вещества, не оказывающие масс-эффекта и не накапливающие контраст, либо мелкие асимметричные очаги в белом веществе и базальных ганглиях. Многие авторы характеризуют ВИЧ-ассоциированную деменцию как прогрессирующую дизиммунную мультифокальную лейкоэнцефалопатию с множественными очагами демиелинизации в белом веществе мозга, особенно в теменной-затылочной области и стволе [9, 34].

Клиника. Основными формами первичного поражения нервной системы, в рамках которых развиваются КР, являются: острый энцефалит (менингоэнцефалит), энцефалопатия и подострый энцефалит (комплекс СПИД-деменция), а также васкулярный СПИД с развитием церебральных инсультов.

Острый менингоэнцефалит встречается относительно редко (5-10 % случаев) и развивается, как правило, на ранней фазе ВИЧ-инфекции. В клинической картине в том числе могут отмечаться КР, как недементные (ЛКР и УКР), так и (в тяжелых случаях) достигающие степени выраженности деменции. Прогноз при этом состоянии благоприятный, восстановление функций чаще всего полное, в течение 2–4 нед.

Васкулярный СПИД относится к достаточно редким и наименее изученным проявлениям ВИЧ-инфекции. При поражении церебральных сосудов чаще всего отмечаются инфаркты мозга, реже — геморрагические инсульты. Клиническая картина, в том числе характер КР, в этих случаях обусловлена локализацией инсульта. В основе васкулярного СПИДа может лежать развитие первичного церебрального васкулита с волнообразным течением и клинической картиной, сходной с таковой при дисциркуляторной энцефалопатии. В этом случае развиваются различные по степени выраженности (от недементных до деменции) КР подкорково-лобного характера. Значительную роль в развитии сосудистых осложнений ВИЧ-инфекции играют также вторичные васкулиты при оппортунистических инфекциях. Острое нарушение мозгового кровообращения может являться первым неврологическим осложнением ВИЧ-инфекции, поэтому важно учитывать ВИЧ в качестве возможного этиологического фактора мозгового инсульта у пациентов молодого возраста [9, 10, 12, 17, 20].