Чтение онлайн

Как тут не вспомнить об основном законе философии – единстве и борьбе противоположностей. Анаболизм активируется катаболизмом – рост мышц есть следствие их предварительного разрушения.

Открытым остается вопрос, что вызывает разрушение внутренней структуры волокна и является тем самым стрессом для мышцы? Прежде чем ответить на этот вопрос, рекомендую читателям вспомнить механизм сокращения мышц, описанный в I части.

Ученый и пауэрлифтер Фредерик Хетфилд, считающий роль микротравм в тренировочном процессе скорее отрицательной из-за необходимости длительного восстановления, полагает, что причиной микротравм является повреждение миофибрильных нитей во время негативных повторений. Вот как он описывает механизм этих повреждений: «Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально „продираются“ сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться как следует им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются»

Не правда ли образно? Но, на мой взгляд, несколько сумбурно – так пишут когда хотят объяснить то, что до конца не понимают сами. К сожалению, мэтр ошибся дважды.

Во-первых, микротравмы возникают не только при негативных повторениях, но и при позитивном движении.

Во-вторых, использовать термин «трение» для описания взаимодействия молекул некорректно. Сила трения введена в физике для описания на макроуровне поверхностного взаимодействия тел специально, дабы абстрагироваться от истинной природы «трения» – электромагнитного взаимодействия молекул поверхностного слоя.

Механизм повреждения миофибрильных нитей носит несколько иной характер, чем описывает Хетфилд, и мне удалось его аналитически смоделировать.

Для понимания механизма повреждения миофибрильных нитей следует обратиться к рассмотрению фаз движения миозинового мостика, которые вкратце уже описаны в первой части статьи. Сейчас остановимся подробнее на этом вопросе (рис. 8).

Итак, в первой фазе, еще до сцепления с актином, головка миозинового мостика несет в себе АТФ. Далее во второй фазе под действием фермента АТФаза АТФ гидролизуется, расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат. Происходит это на не связанном с актином миозине, после этого миозиновая головка может соединяться с актином – третья фаза. Для совершения рабочего хода мостика используется энергия, освобождающаяся при диссоциации продуктов гидролиза АТФ. Основная доля энергии выделяется при высвобождении неорганического фосфата (переход из третей фазы в четвертую) и меньшая часть при высвобождении АДФ (переход из четвертой фазы в пятую). В пятой фазе – ригорное состояние мостика, мостик уже не генерирует силу, но по-прежнему находится в сцепленном состоянии, вывести его из этого состояния может только молекула АТФ. Поглощая АТФ, головка миозина переходит в шестую фазу, после чего отцепляется от актина, возвращаясь в исходное состояние (первая фаза).

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется! (Рис. 9).

Вы, наверное, слышали о состоянии трупного окоченения мышц? Наступает оно потому, что в мертвом организме запасы АТФ не восполняются, и мостики миозина оказываются накрепко сцепленными с актином. Представьте, что произойдет с мышцей трупа, если ее насильно растянуть. Так вот нечто подобное происходит и с отдельными волокнами живой мышцы, в которых по причине интенсивной деятельности резко снижается уровень АТФ.

Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса – неоспоримо.

«Эврика!» – воскликнул я. Вот оно объяснение системы Ментцера! Работа до «отказа» вызывает истощение запасов АТФ и, соответственно, разрывы в акто-миозиновом комплексе, что является стрессом для мышцы и вызывает адаптационную реакцию. Сразу спешу предупредить читателей, радость моя была преждевременной. Как оказалось «отказ» наступает вовсе не из-за исчерпания запасов АТФ, и уровень АТФ остается достаточно высоким даже в уставшей мышце. Решение задачи оказалось не таким простым, зато еще более красивым.

Сомневаться в правильности «отказной» теории, меня заставил и тот факт, что проявление боли в мышцах – вестника микротравм не имеет прямой связи с работой до «отказа». С одной стороны, на начальном этапе тренинга боль в мышцах возникает при любой работе, не зависимо от того был «отказ» или нет. С другой стороны регулярные тренировки приводят к тому, что даже работа сверх «отказа» (читинг, стриптиз и др.) не вызывает боли в мышцах – боль возвращается только после продолжительного перерыва в тренировках.

Эти противоречия заставили меня заняться детальным изучением процесса «отказа».

«Отказ» понятие довольно условное, это не особое состояние мышцы, а ни что иное, как неспособность развить силу, необходимую для преодоления внешней нагрузки. Причиной отказа является снижение силы, генерируемой целой мышцей и отдельными волокнами. Сила отдельного волокна зависит от количества одновременно тянущих миозиновых мостиков. Биохимических причин снижения силы, развиваемой мостиком в генерирующих силу фазах (III, IV) не существует, во всяком случае, пока об этом ничего не известно, поэтому сила волокна может снизиться только по следующим причинам:

– Увеличение времени нахождения мостиков в ригорном – сцепленном не генерирующем силу состоянии (фаза V, VI);

– Увеличение времени нахождения мостиков в разомкнутом состоянии (фаза I, II).

Вспоминая аналогию с гребцами, скажем, что скорость движения лодки и развиваемая при этом сила тем выше, чем быстрее весла вытаскиваются из воды после гребка и чем меньше гребцы сидят с поднятыми веслами без дела.

Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r – некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.

В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.

Т=h/v

Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.

То есть сила волокна зависит от концентрации АТФ. При прочих равных условиях волокно с высокой концентрацией АТФ сильнее такого же волокна, но с меньшей концентрацией АТФ. Известно, что воспроизводство АТФ за счет креатинфосфата происходит почти мгновенно, поэтому можно сказать, что концентрация АТФ при работе мышцы зависит и от концентрации креатинфосфата. Таким образом:

Чем выше концентрация энергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) в мышечном волокне, тем выше сила, развиваемая волокном.