Энциклопедия нераспознанных диагнозов. Современные методы диагностики и лечения. Том 2
Шрифт:
В лечении герпетической инфекции применяют следующие группы лекарственных препаратов:
• препараты, подавляющие репликацию вируса (ацикловир и его аналоги, глицирризиновая кислота и другие);
• интерфероны (Ifa-2a, Ifa-2b, Ifa и др.);
• индукторы интерферона (циклоферон, неовир, тилорон и др.);
• иммуномодуляторы с учетом результатов иммунологического обследования (глутамил-триптофан, полиоксидоний, тималин, деринат и др.);
• препараты для местного применения (мази, содержащие ацикловир, фоскавир; глицирризиновая кислота, бонафтон и др.);
• антиоксиданты, поливитамины, энтеросорбенты.
К сожалению, современная медицина не располагает методами лечения, позволяющими элиминировать (уничтожить) вирус простого герпеса. Поэтому целью лечебных мероприятий является:
1) подавление репродукции вируса простого герпеса в период обострения;
2) формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации вируса простого герпеса в очагах персистенции;
3) предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызывает активация вируса простого герпеса в организме.
В последние годы появились сообщения о новом отечественном препарате – аллокине-альфа, представляющем собой синтетический линейный олигополипептид. Аллокин-альфа относится к индукторам синтеза интерферона, активирует систему естественных киллеров и обладает выраженной противовирусной активностью. При лечении больных с рецидивирующим генитальным герпесом аллокин-альфа продемонстрировал высокую клиническую эффективность, сопоставимую с эффективностью терапии, включающей ежедневный прием ацикловира по оптимальной схеме. Аллокин-альфа был удобен в применении и хорошо переносился больными. По данным изготовителей препарата, аллокин-альфа способен стимулировать наряду с цитотоксическими Т-лимфоцитами естественные киллеры, которые играют основную роль в уничтожении инфицированных вирусами клеток.
В нашем Центре герпетическую инфекцию мы лечим комплексно: гомеопатия, резонансно-частотная терапия, очищение, озоновые промывания и тампоны. Аллокин-альфа применяем подкожно по 1 мг 3 инъекции через день.
Применение аллокина-альфа для лечения больных рецидивирующими герпетическими инфекциями приводит к достоверному сокращению длительности рецидивов и уменьшению тяжести текущего и последующего рецидива, а также их частоты и повышению качества жизни пациентов. Препарат хорошо переносится больными. Аллокин-альфа может быть рекомендован в качестве монотерапии либо как препарат для комплексной терапии рецидивирующего герпеса.
Письмо 20
Боррелиоз (болезнь Лайма)
Уважаемая Ольга Ивановна!
С интересом прочла Ваши книги о паразитах – грибах, простейших, глистах. В нашем городе есть центры компьютерной диагностики.
У меня появилось желание пройти обследование и, если есть необходимость, полечиться в Вашем Центре. Но у меня есть вопрос относительно такого заболевания, как боррелиоз (болезнь Лайма). В 2003 году после укуса клеща мне был поставлен диагноз «боррелиоз», причем анализы были в пределах «сомнительно». Но так как у меня, относительно здорового человека, внезапно, без причины очень заболели ноги, то врач порекомендовал лечиться. Лечили антибиотиками очень сильными, затем лечили почки и печень от последствий антибиотиков.
Доктор, лечившая меня, с горечью отмечала, что, по общепринятому мнению, «у нас в России боррелиоза нет», хотя она имеет дело с очень большим количеством пациентов именно с этим диагнозом. Есть прививки от клещевого энцефалита, от боррелиоза – нет.
Почему и в Вашей книге нет упоминания об этой болезни? Знаю, что она может протекать очень тяжело (я перенесла ее легко), и самое главное, что хочется узнать, – кто является главным «зачинщиком» болезни и не остались ли во мне эти простейшие паразиты? Доктор высказал предположение, что у меня боррелиоз хронический (искривлен позвоночник). С 1985 года мы живем в местности, где сезонное распространение клещей: нас в течение 15 лет по 5 штук в сезон кусали, были случаи энцефалита у жителей, а в основном потемпературишь денек-другой – и все, у меня не раз именно так и было.
Жду Ваших новых книг, может быть, прочту в них ответ на мой вопрос о «виновниках» болезни Лайма, так ли они опасны, как описанные в Ваших книгах паразиты.
Ответ
Коротко о боррелиозе
Болезнь Лайма – боррелиоз (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз).
В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme disease – aнгл., la maladie de Lyme – франц., Die LymeKrankheit – нем.) рассматривается как природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со схожим патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и другие. В 1981 году была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
Болезнь Лайма впервые описана в 1975 году как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 году, в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi sensu stricto, В. garinii, В. garinii (тип NT 29), В. afzelii, В. valaisiana (группа VS 116), В. Zusitaniae (группа PotiB 2), В. japonica, В. tanukii и В. turdae, а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., В. andersonii (группа DN 127, 21038, СА 55 и 25015). Что касается обнаруженной в Японии В. japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS 116 (B. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. garinii и неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, В. afzelii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы» или «болезнь Лайма», отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis (старое видовое название I. damтini), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (I. persulcatus) и лесной (I. ricinus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик более эффективен, чем I. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном на лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 %. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например алиментарный (через полость рта), подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех природно-очаговых зоонозов.
При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы (красное пятно). Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.
При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgМ и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления – генерацию лейкотоксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях-«мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.