Чтение онлайн

Все приведенные цифры указывают распространение среди населения туберкулезной зараженности или, иначе, неприметной туберкулезной инфекции.

Интересно еще сравнить частоту общей туберкулезной зараженности примитивных и цивилизованных народов.

Так, во Французской Гвинее – 10 % (дающих положительную реакцию на туберкулез), Германской восточной Африке – 20 %, Аннаме – 45 %, Камбоджи в центральном районе – 50 %, на периферии – 80 % Париже и Лилле – 85 %, Вене – 90 %.

Интересно сравнить с этим показания возрастной смертности от туберкулеза. Эта возрастная смертность – в связи с указанным постепенным ее снижением – очень изменяется с течением времени.

Так, в Англии в 1851–1860 гг. умирало от туберкулеза на 1 млн., живущих того же возраста 5800 детей до 5 лет, 1250 – от 7 до 15 лет, 4250 – от 20 до 25 лет, 900 – от 75 до 80 лет. В 1901–1910 гг. значительно уже понизилась смертность младенцев. В возрасте до 5 лет умерло 1000 детей от туберкулеза (как всегда, на 1 млн. живущих того же возраста), от 7 до 15 – 600, от 40 до 55 – 2000, от 75 до 80 – 500. Наконец, в 1931 г. в возрасте до 5 лет умерло 600 младенцев, от 7 до 15 лет—250, от 20 до 26 лет – 1200, от 75 до 80 – 250.

Таким образом, в прежнее время максимум туберкулезной смертности падал на ранний младенческий возраст и второй максимум в 50-х. годах и в наше время на 25–35 и 20–25, тогда как в 1901–1910 гг. – на более поздний возраст – 45–55 лет.

Значение такого распределения смертности может быть понято только при сравнении с общей возрастной смертностью населения от всех причин. Таблица общей смертности показывает во всех странах и во все эпохи одинаковую кривую с двумя максимумами – в первые и последние годы жизни. Эта смертность наибольшая в первые часы, дни, месяцы и годы жизни, затем стремительно падает и становится наименьшей для возрастов от 5 до 15 лет, после чего неуклонно и равномерно повышается и становится наивысшей для стариков 70 лет и свыше.

Это распределение общей смертности по возрастам является указанием на колебание сопротивляемости человеческого организма всем смертоносным влияниям. Эта сопротивляемость представляется наименьшей при появлении на свет, а также в глубокой старости. Наибольшей же устойчивостью человеческий организм обладает в возрасте от 5 до 15 лет.

Отличающий туберкулез максимум смертности возрастных групп 20–25 лет и смежных зависит от особой связи этой болезни с половым развитием.

Постоянное снижение смертности от туберкулеза выражается главным образом значительным уменьшением числа умирающих от туберкулеза младенцев. Это зависит от успехов гигиены, вследствие чего заражение туберкулезом наступает все в более позднем, значит, более резистентном возрасте. Но, кроме того, происходит и общее, хотя менее значительное понижение туберкулезной смертности. Здесь, быть может, играет роль естественный подбор. При постоянно^ существовании тяжелой болезни весьма вероятно, что преимущественно гибнут наименее резистентные, наиболее восприимчивые особи, а выживают обладающие наибольшей сопротивляемостью, которую они передает своим потомкам. Так, в еврейском народе, боровшемся с туберкулезом при самых тяжелых социальных и санитарных условиях, должны были выжить и распространиться наиболее резистентные к туберкулезу.

Такие же соображения приложимы и к другими инфекциям. Так, столетние периоды появления чрезвычайно губительной ядовитой дифтерии объясняются постепенным нарождением очень восприимчивых субъектов, уничтожаемых этими эпидемическими взрывами.

Как бы то ни было, можно считать установленным, что долго существующие эндемические инфекции становятся все более и более легкими и что эта аттенуация ослабления их зависит от непрерывной вакцинации населения благодаря неприметному заражению и бациллоносительству всюду распространяемых возбудителей этих болезней. Возможно, что в этом ослаблении, а иногда и исчезновении эндемических болезней играет также роль естественный подбор, уничтожающий наиболее восприимчивые субъекты.

Какие же изменения происходят в организме, приобретающем иммунитет по отношению к эндемическим болезням?

Эти изменения наиболее очевидны для туберкулеза, где они и стали раньше всего известны. Неся в себе туберкулезных бактерий, хотя и не вызывающих видимого заболевания, организм тем не менее приобретает особенную чувствительность. Эта необыкновенная чувствительность обнаруживается лучше всего при помощи применения туберкулина. Введение его под кожу таким субъектам, несущим в себе туберкулезную инфекцию, вызывает тройную реакцию – местную, очаговую и общую. Две первые реакции состоят в остром воспалении: местная – на месте внесения – туберкулина и очаговая – на месте имеющихся в организме туберкулезных поражений. Общая реакция заключается в лихорадке, являющейся следствием воспаления в очагах.

Все эти явления не зависят от особых свойств туберкулина, а выражают собой вызванную туберкулезной инфекцией и свойственным ей ядом чрезмерную ранимость тканей туберкулезных. Поэтому все эти реакции могут быть также вызваны без участия туберкулина. Даже до открытия Кохом туберкулина мною была найдена чрезвычайная ранимость туберкулезных животных и людей. Так, зараженные туберкулезом морские свинки реагировали лихорадкой на ничтожные количества вибрионной вакцины, а больной субъект жестоко лихорадил от той же вакцины, переносимой без всякой реакции другими. Очевидно, что туберкулиновые реакции зависят не от свойств туберкулина, а от ранимости тканей туберкулезных. Действительно, лихорадочные реакции у туберкулезных могут вызываться не только внесением посторонних веществ, но также усиленным движением, волнением и т. п.

Такая же аллергия или повышенная ранимость тканей, так хорошо обнаруживаемая при туберкулезе, вызывается также и другими инфекциями. Реакции, сходные с туберкулиновой, были получены при соответственных болезнях с тифоидными и абортивными. Реакция Шика, являясь отрицательной у невосприимчивых, все чаще сопровождается ложно положительной у старших детей. А ложноположительная реакция указывает на аллергию к дифтерийным бактериям, обычным в неприметной вакцинации и носительству.

Повышенная чувствительность вакцинированных животных доказывается многими опытами.

Итак, следовательно, неприметная вакцинация, благодаря которой эндемические инфекции постепенно утрачивают свою силу, приобретается за счет повышающейся ранимости тканей иммунизируемых.

Для оценки значения этой ранимости следует ближе ознакомиться с ее проявлением.

Аллергические и анафилактические состояния характеризуются возможностью появления типического шока при соответственном воздействии. Шок проявляется разнообразными симптомами в различных тканях и у разных животных. Но общая для всех случаев черта состоит в выделении чрезвычайно активных веществ – гистамина и лейкотоксина. Первый влияет на гладкие мышечные волокна и вызывает расширение мельчайших и более крупных артериол; второе вещество ведет к экссудации и эмиграции лейкоцитов вследствие увеличения пористости сосудистых стенок. Эти явления лежат в основе туберкулезной и других указанных реакций.

Интересно указать, как отражается эта ранимость на жизнеспособности и устойчивости организма.

В этом отношении большой интерес представляет близко примыкающий к учению об аллергии вопрос о сенсибилизации токсинами.

Беринг первый отметил то явление, что животное, однажды получившее токсин дифтерии или столбняка, приобретает большую чувствительность к ним, чем свежие. Этот вопрос был затем подробно изучен.

Если разделить одну смертельную для свинки дозу дифтерийного токсина на тысячные доли и повторно ежедневно вводить их свинке, то она погибнет в конце 2 недель от одной восьмисотой смертельной дозы при сумме всего введенного ей токсина, составляющем только одну сотую часть одной смертельной для свежей свинки дозы.

Эта парадоксальная повышенная ранимость не передается сыворотке крови. Напротив, в этой сыворотке имеется количество антитоксина, о много раз превышающее то, которое потребно для нейтрализации смертельной для нормальной свинки дозы токсина.

Точно так же вакцинированные от дифтерии лошади реагируют на нейтральную для свежих лошадей смесь токсина с антитоксином. Вследствие этой же парадоксальной реакции иммунизированные от столбняка лошади могут погибать от ничтожных доз столбнячного токсина, имея при этом в крови количество антитоксина, достаточное для нейтрализации при впрыскивании свежим животным количества токсина, во много сотен превышающих то, которое их погубило.