Чтение онлайн

Рис. 2.1. Течение ишемической болезни сердца (n = 435, 15 лет наблюдения)

Примерно в половине случаев коронарная болезнь сердца вела себя вполне предсказуемо, довольно агрессивно и привела к фатальным исходам (15 лет – достаточный срок для развития тяжёлых осложнений, таких как инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность). За этот период времени «прогрессирующее» течение болезни могло продемонстрировать все возможные исходы. Интересно, что у достаточно большого количества больных, заболевание не подчинялось законам поступательного движения. Более того, у некоторых пациентов признаки болезни исчезли. Таких больных оказалось не так уж мало – около 10 %. Около 20 % пациентов отметили улучшение, которое подтвердили наблюдавшие за ними специалисты.

Анализируя многочисленные клинические наблюдения, И. Давыдовский замечает4:

«поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещрённой изъязвлёнными бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности. Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами».

Вероятно, адаптация служит основным механизмом компенсации патологического процесса. На каком-то количественном уровне приспособление становится недостаточным, и патологический процесс получает клинические проявления, комплекс которых и определяется как болезнь. Недуги старости, хронические заболевания, свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных возможностей не ограничивается альтернативой – болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний. Кроме того, возможности компенсации индивидуальны и границы их могут изменяться, что, в конечном счёте, определяет характер поведения болезни. Динамику патологических и приспособительных процессов в сложной системе, подверженной влиянию множество различных, в том числе случайных факторов, совершенно невозможно определить на основе линейного причинно-следственного анализа. Тем более, если причины (или факторы риска) определяются в некой группе людей, а результаты исследования применяются в отношении конкретного больного. При всём уважении к надёжности статистического анализа в группах сравнения, следует признать, что умозаключения, направленные на выявление линейной зависимости между факторами риска и сосудистыми событиями не позволяют получить надёжный прогноз и суждения о дальнейшем течении заболевания8. Дизайн современных исследований предполагает изучение прогрессирующего развития патологического процесса с фиксацией в конечных точках (смерть, инсульт, инфаркт). Возвращаясь к результатам крупных исследований последних лет (ACST-1, NASCET, CTSU), в контексте динамических представлений о течении патологического процесса, было бы интересно узнать, почему более 90 % больных с тяжёлыми атеросклеротическими повреждениями сонных артерий, не перенесли сосудистых событий5. К сожалению, анализ статических срезов, фиксирующих состояние больных во время визита и достижение конечных точек, не может дать удовлетворительных ответов на этот вопрос.

Течение заболевания – одна из его важнейших клинических характеристик и всегда интегральная функция (Рис. 2.2.)

Рис. 2.2. Течение патологического процесса – интегральная функция.

Во временной шкале направление патологического процесса может изменяться как в сторону компенсации (заболевание имеет минимальные клинические проявления), или в сторону декомпенсации (в клинической картине появляются новые симптомы и синдромы, а ранее существовавшие проявляются ярче). В некоторых случаях движение патологического процесса в сторону декомпенсации происходит постепенно (обострение), в других – остро (криз). Для течения хронических заболеваний характерны флуктуации – колебания различной фазности, частоты и периодичности. Особенности колебаний определяются сложным взаимодействием множества факторов внешней и внутренней среды. Длительная компенсация патологического процесса с постепенным сглаживанием клинических проявлений болезни, характеризуется в клинической практике как ремиссия. Поведение патологических процессов подчинено общим закономерностям, в основе которых лежат динамические процессы тесно связанные со структурной организацией органов и тканей.

Природа патологических процессов неспецифична, гетерогенна и мультикаузальна. Это становится всё более ясно с углублением уровня морфологических исследований и степени проникновения в строение клетки.

Когда патологический процесс изучают на уровне клетки, морфологи говорят о дистрофии, дисплазии, некрозе, апоптозе – типовых нарушениях клеточных структур, которые могут быть обнаружены при опухоли, ожоге или инфекционном заболевании. Подобные изменения могут стать результатом интоксикации или гипоксии. Такие же изменения обнаруживаются у больных, страдающих атеросклерозам, артериальной гипертензией, инсультом или инфарктом. Специфичность появляется на органном уровне, где патологические процессы приводят к изменениям формы, размеров, плотности и других физических свойств. Еще более специфичными патологические изменения становятся на уровне систем (нервная система, эндокринная, сердечно-сосудистая).

Течение с ремиссиями и обострениями характерно для сосудистых заболеваний сердца и мозга, которые отличаются гетерогенностью и тесной связью клинических проявлений с гемодинамикой. Гетерогенность предполагает возможность существования у больного нескольких патологических процессов (атеросклероз, нарушения регуляции сосудистого тонуса, гормональный дисбаланс, воспаление и т. д.). Некоторые патологические процессы проявляют свойства причины по отношению к болезни. Не исключено, что каждый из патологических процессов имеет свои причины, а эти причины, в свою очередь, обусловлены другими причинами: каузальный ряд.

Анализируя подобные каузальные последовательности, древнегреческие философы пытались найти «первопричину», но не нашли. Есть все основания полагать, что и в XXI веке её найти не удастся, поскольку в природе нет каузальных рядов, есть только каузальные кольца, а если мы обнаруживаем ряд, то это лишь доступная нашему обозрению часть круга или сферы (Рис. 2.3.).

Рис. 2.3. Каузальный круг

Очень разные по своей сущности причины могут быть и следствиями, в зависимости от обстоятельств. Они способны оказывать взаимное влияние и не обязательно в порядке очерёдности и последовательности. У круга нет начала и конца, а в каузальном ряду нет первопричины. Тем более, трудно найти начальную ниточку в клубке взаимосвязанных событий, ведь её может и не быть в тот период времени, когда проводится поиск (хорошая иллюстрация динамического свойства системы). Эти рассуждения делают понятным одно важное уточнение: этиология – это учение не только о причинах заболевания, но и о причинно-следственных связях.

Течение болезни – это интегральная функция патологических процессов, которые в данное время оказывают влияние на жизнедеятельность органов и систем. Необходимо отметить, что существование патологических процессов не свидетельствует о болезни. У здорового человека патологические процессы тоже присутствуют. Например, отложения холестерина в стенке крупных артерий, можно обнаружить у детей. Дисплазии клеток, особенно железистой ткани, просматриваются через микроскоп задолго до опухолевого роста. Нарушения сосудистого тонуса предшествуют первому эпизоду повышения артериального давления. Вектор патологического процесса зависит от действия трёх основных сил: характера самого процесса, защитных и приспособительных сил организма, действия внешних и внутренних факторов, в том числе случайных (Рис. 2.4.).

Рис. 2.4. Вектор патологического процесса (Р).

С – способность к адаптации; S – свойства патологического процесса; f – влияние внешних и внутренних факторов

Течение болезни, в свою очередь, зависит от взаимодействия всех патологических процессов и совпадения их векторов.

Каждому практикующему доктору известно, что болезнь, однажды продемонстрировав характерный комплекс симптомов или клинических проявлений, часто приобретает затяжной, хронический характер. Нередко, а скорее очень часто, хроническое заболевание сопутствует всей жизни больного, протекая с периодами обострений и ремиссий. Очевидно, что хроническое течение обусловлено существованием патологических процессов, которые могут быть длительное время компенсированы. Под влиянием различных обстоятельств внешней или внутренней природы, относительно устойчивое равновесие между силами адаптации и свойствами патологического процесса может нарушаться – возникает обострение. Есть все основания называть такие обстоятельства факторами декомпенсации. Если развитие патологического процесса обусловлено его внутренними свойствами, сложными механизмами его сохранения и развития, то факторы декомпенсации могут носить характер внешнего, в том числе случайного воздействия.

Если бы организм человека был закрытой системой, существующей по своим внутренним законам, без связи с внешней средой, без обмена информацией и веществами, то поведение патологического процесса определялось бы действием механизмов положительной и отрицательной обратной связи в рамках второго закона термодинамики, который предполагает стремление системы к «разогреванию» и хаосу. Представим себе патологический процесс как колесо, которое катится по дороге жизни слева направо. Спицы колеса составляют звенья патогенеза, которые поддерживают функциональное состояние процесса, способствуя ускорению движения или притормаживая его (Рис. 2.5.). Вернёмся к атеросклерозу как наиболее демонстративной модели патологического процесса. Течение атеросклероза определяется действием различных механизмов патогенеза, прежде всего факторами внутренней природы организма. Это наследственные факторы с присущими особенностями обмена веществ, и активности ферментов, состояние крови (вязкость, концентрация глюкозы и т. д.), состояние сосудистой стенки, гемодинамики (уровень артериального давления, турбулентные потоки).

Конец ознакомительного фрагмента.