Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике
Шрифт:
Данные, получаемые ex juvantibus
Основные доказательства влияния импульсации с межпозвоночных дисков на состояние тонуса мозговых сосудов и, соответственно, на уровень энергообеспечения мозговой деятельности получаются ex juvantibus. Автору известны два способа уменьшения или прекращения влияния данного фактора. Первый – это точечное введение микроскопических доз новокаина непосредственно в пораженный диск. Второй – это разблокировка позвоночно-двигательного сегмента и освобождение диска от ущемления средствами мануальной терапии. К сожалению, автор статьи не может дать ссылку на автора первого метода прекращения патологической импульсации с межпозвоночных дисков, поскольку ему известно об этих исследованиях по рассказу коллеги-невропатолога, который был свидетелем проведения такой процедуры во время прохождения одного из циклов усовершенствования. С его слов, пациенту с ярко выраженным ощущением неясности головы длинной тонкой иглой через переднебоковую поверхность шеи в пораженный диск вводилось небольшое количество новокаина. В ближайшее вслед за процедурой время пациент отмечал значительную редукцию симптоматики. По воспоминаниям коллеги, эффекта хватало ненадолго. С его слов, примерно через 1,5 часа симптоматика возвращалась.
Надо сказать, что процедуры грамотно проводимой, аккуратной мануальной терапии, направленной на релаксацию мышц, мобилизацию связок и освобождение заблокированных позвоночных суставов в зоне поражения и соответствующее этому освобождение межпозвоночных дисков от избыточного на них давления приводит к сходным поразительным результатам. В ближайшие минуты вслед за успешно проведенными процедурами на позвоночнике наступает заметное облегчение самочувствия пациентов. Они отчетливо ощущают движение тепловых ощущений от зоны разблокировки вверх к голове, последняя «светлеет», с одновременным рассасыванием скоплений тяжести, которые ощущались первоначально, особенно в верхней части головы. Проясняется их взор. Они отмечают эффект просветления пространства, усиления яркости слухового и зрительного восприятия. Вместе с этим нередко «улетучиваются» бывшие навязчивыми мысли, заметно улучшается качество внимания, возрастает способность к воспроизведению имеющихся знаний и запоминанию новых. Здесь эффект может держаться заметно дольше.
В ходе исследования были прослежены эффекты мануальной терапии (стандартные процедуры постизометрической релаксации мышц, мобилизации связок и манипуляций на позвоночных суставах).
В основном пациенты отмечали улучшение в заметной степени в диапазоне от 10 до 50 %. В среднем это было от 15 до 30 %.
О возможном участии компрессионного и рефлекторного воздействия на позвоночные артерии в возникновении головной боли напряжения говорит и ряд авторов (Дамулин И.В. и соавт., 2001).
Влияние других факторов
Среди других факторов , которые могут сказываться на характере мозговой гемодинамики и соответственно на уровне кислородного обеспечения мозга следует иметь в виду артериальную гипотензию (АГ) различной природы (первичная АГ, синдром Шая-Дрейджера (Ши-Дрегера, идиопатическая ортостатическая гипотония: вследствие неврологических расстройств переход тела из горизонтального в вертикальное положение не сопровождается адекватным повышением тонуса симпатической нервной системы, венозный тонус не повышается, констрикция артериол выражена недостаточно, кровь под действием силы тяжести перемещается к нижним конечностям, приток венозной крови к сердцу уменьшается, что влечет за собой падение минутного объема и более или менее острое снижение АД, – возникает диффузная ишемия мозга (Виноградов А.В., 1987), вторичная АГ при эндокринной патологии (хроническая надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм, автономная диабетическая нейропатия, гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите), вторичная кардиогенная АГ (слабость синусового узла, миграция водителя ритма, пролапс митрального клапана, кардиомиопатии), АГ после хирургических операций, АГ на фоне длительного приема нейролептиков, АГ на фоне гипотензивной терапии) (Котов С.В. и соавт., 2002). Не исключена также дисциркуляция другой природы , способная приводить к формированию не только функциональной патологии, но и органической, вплоть до энцефалопатии (вследствие артериальной гипертензии, поражения магистральных артерий головного мозга, сердечной патологии и др.) (Дамулин И.В. и соавт, 2001).
Среди причин, которые могут определять мозговую ишемию, наряду с уже указанным нами спазмом сосудов у лиц, в том числе молодого возраста, связанным с патологической импульсацией с межпозвоночных дисков, и дисциркуляцией, связанной с пониженным артериальным давлением разной природы (в том числе вследствие лечения нейролептиками), следует иметь в виду также следующие факторы:
· сужение просвета сосудов вследствие наличия аномалий сосудов (повышенная извитость позвоночной артерии и др.), вследствие атеросклероза и действия других факторов, препятствующих свободному прохождению крови по сосудам;
· эмболия сосудов;
· дисциркуляция, связанная с ухудшением реологических свойств крови (пониженная текучесть крови различного генеза: гиповолемия, тромбоцитоз и т. д.);
· сердечно-легочные заболевания, нарушающие газовый обмен (отек легких, фиброз альвеол и др.), выражающиеся акроцианозом, одышкой и др. симптомами;
· анемия различной природы (железодефицитная, вследствие кровопотери, гемолитическая и др.);
· перераспределение сосудистого тонуса с обкрадыванием головы, связанное с эмоциональными переживаниями (страхом, в частности).
Не исключено и одновременное действие нескольких факторов.
Гиперактивация
Вторым патогенетическим фактором, необходимым для манифестации синдрома ЭГМ, по мнению автора, является фактор, зависящий от уровня активированности мозга, который можно назвать метаболическим (или дисметаболическим, гиперметаболическим поскольку речь идет о нарушении естественного, оптимального метаболизма).
Как и в случае с ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью кишечника, в случае облитерирующего эндартериита конечностей одного лишь сужения просвета сосудов для манифестации расстройства бывает недостаточно. Вторым элементом патогенеза болезни является повышение траты энергообразующих веществ. В случае с сердцем – это физическая работа, эмоциональное возбуждение, в случае с кишечником это пищевая нагрузка, в случае с нижними конечностями – бег или ходьба. Для мозга провоцирующим манифестацию синдрома недостаточности кровоснабжения и соответствующего ему угнетения работы является умственная нагрузка, в частности, невротическое беспокойство, и другие, топографически связанные с головой переживания, такие как раздражение, невротическая ответственность (озабоченность), уже упоминавшиеся выше.
Рассмотрим подробнее значение второго фактора в формировании синдрома нехватки кислорода и энергетических веществ: повышенные траты их при стрессе.
Изменения церебрального энергетического обмена при стрессе
Стресс (общий адаптационный синдром) – это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. Факторы, вызывающие реакцию стресса, получили название стрессоров. В качестве стрессоров могут выступать ситуации, воспринимаемые как угроза благополучию, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, значительные умственные и физические усилия, травмы, интоксикации, любая болезнь и т. д.
Основополагающие исследования, положившие начало концепции стресса, были сделаны канадским физиологом Гансом Селье (1960). Автор описал три основных стадии стресса: (1) тревога, (2) резистентность и (3) истощение. Он показал также, что центральную роль в механизмах стресса играет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), приводящая к существенным изменениям гормонального фона в организме.
Реакция тревоги характеризует остро протекающую мобилизацию адаптационных процессов в ответ на действие стрессора. На стадии резистентности устанавливается повышенная сопротивляемость организма к стрессору. При сильном и длительном стрессе общий адаптационный синдром переходит в стадию истощения, когда резистентность организма резко падает.
В дальнейшем было обнаружено, что в регуляции активности ГГНС принимают большое участие гиппокамп и миндалина – структуры лимбической системы, участвующие в регуляции тревоги, страха и депрессии. Центральное ядро миндалины усиливает активность ГГНС [L.D. Van de Kar et al., 1991; W.C. Drevets, M.E. Raichle, 1992]. Оно имеет прямые проекции в паравентрикулярное ядро гипоталамуса, где находятся тела нейронов, содержащих кортикотропин-рилизинг фактор – вещество, обеспечивающее выброс АКТГ гипофизом [Т.S. Gray et al., 1989]. Гиппокамп через кортикогипоталамический тракт имеет прямые проекции к паравентрикулярному ядру и проекции к ядрам терминальной полоски, которые также связаны с паравентрикулярным ядром гипоталамуса [А.J. Silverman et al., 1981]. Гиппокамп в целом оказывает тормозное влияние на активность ГГНС, осуществляя контроль по механизму отрицательной обратной связи [L. Jacobson, R. Sapolsky, 1991].
Последовательность событий при развитии стресса такова. Под влиянием чрезвычайного раздражителя (стрессора) усиливается выброс «аварийного» гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников и образований симпатической нервной системы. Повышается также активность норадренергической системы. Хотя гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) препятствует попаданию в головной мозг адреналина и норадреналина, выделяемого окончаниями симпатических нервных волокон и мозговым веществом надпочечников, эти вещества способны преодолевать барьер в некоторых его участках – так называемых циркумвентрикулярных областях. Адреналин и норадреналин вызывают активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса и коры мозга. В результате этого происходит активация ГГНС, опосредованная возбуждающим медиатором – оксидом азота (N0) [S.M. McCann, 1997]. Из паравентрикулярного ядра гипоталамуса выделяется кортикотропин-рилизинг фактор, запускающий выброс из гипофиза АКТГ, который увеличивает секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. Эти гормоны, в частности кортизол, воздействуют на нейроны гиппокампа. В свою очередь он тормозит активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси по механизму отрицательной обратной связи.
Гормоны стресса провоцируют многообразные изменения в деятельности организма: развивается гипертрофия надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы и лимфатических узлов, тормозится реакция воспаления, изменяется функциональное состояние ЦНС.
Достижение адаптации при стрессе осуществляется прежде всего за счет перестройки энергетических обменных процессов в организме. Адреналин вызывает гипергликемию и торможение секреции инсулина. Снижение концентрации инсулина благодаря уменьшению антилиполитического эффекта обеспечивает интенсификацию липолиза под действием липолитических «стрессорных» гормонов. В результате этого энергетические потребности организма обеспечиваются за счет неэтерифицированных жирных кислот. Даже в мозге в качестве энергетического источника кроме глюкозы начинают использоваться продукты распада жирных кислот – кетоновые тела. Под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез, структурным субстратом для которого являются главным образом аминокислоты. В целом, кортизол обладает катаболическим действием [В.М. Дильман, 1987]. Защитные реакции при стрессе могут осуществляться при усилении кровотока, что обеспечивается повышением артериального давления под влиянием активации симпато-адреналовой системы.
При стрессе закономерно изменяются функциональное состояние мозга и его энергетический метаболизм. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей в этом состоянии выявлено повышение мозгового кровотока в различных отделах мозга, в частности в лобных областях [R. Soufer et al., 1998; М. Iadorola et al., 1998]. Гормоны стресса – глюкокортикоиды повышают возбудимость мозговых структур вплоть до снижения судорожного порога [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. В гиппокампе при стрессе увеличивается активность глютаматергических нейронов, и этот эффект, по крайней мере отчасти, опосредован глюкокортикоидами, так как он уменьшается у животных с удаленными надпочечниками [B.S. McEwen, А.М. Мадагinos, 1997]. Глутамат является возбуждающим медиатором, который играет важную роль в процессах памяти. Это было показано, в частности на моделях посттетанической потенциации. Однако в повышенных концентрациях этот медиатор оказывает нейротоксическое действие, опосредованное избыточной активацией NMDA-рецепторов, накоплением внутриклеточного кальция и активацией Са-зависимых фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз. Под действием этих ферментов происходит деградация важнейших структур нейронов и их гибель. Нейротоксическое действие глютамата при повышении уровня глюкокортикоидов усиливается. Так, у животных в условиях естественного социального стресса, как и при хроническом введении им кортикостерона в дозе, соответствующей его повышению при стрессе, наблюдается развитие атрофических изменений в гиппокампе; результатом является нарушение процесса обучения, причем этот эффект наблюдается только у пожилых животных [S.R. Bodnoff et al., 1995]. Повышенная концентрация глюкокортикоидов запускает в мозге процессы запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.
При стрессе увеличивается роль гликолиза в энергетическом обмене. Этот фактор, а также использование мозгом в качестве энергетического субстрата кетоновых тел приводит к повышению концентрации кислых продуктов метаболизма в мозге [Н.А. Емельянов, И.А. Герасимова, 1990].
Снижение внутриклеточного рН нарушает работу дыхательной цепи митоходрий, что усиливает процессы свободно-радикального окисления [Н. Nohl, V. Кoltover, 1994]. Кроме того, ацидоз повышает содержание внутриклеточного кальция и является фактором, способствующим апоптозу [Е. Roberts, 1996; R. Gottlieb et al., 1996]. (Приводится по Фокину В.Ф., Пономаревой Н.В., 2003).
Если говорить о психологическом стрессе, то его провокаторами являются дефицит нужной информации, в отсутствие компетентности в решении жизненной проблематики. Предзаданной реакцией организма в этих условиях является гиперактивация нервной системы и энергетических ресурсов с целью совладания с проблемой. Однако реакция эта недифференцированная, ресурсозатратная, является одним из факторов риска развития мозговой гипоксии. Суммируясь с вертеброгенными спазмирующими влияниями и влияниями других факторов, снижающих обеспечение мозговой ткани кислородом, она повышает риск возникновения остродискомфортных состояний по типу симпато-адреналовых кризов, становящихся пусковыми переживаниями для «невроза навязчивых состояний», «панических атак». В контексте нашей работы важно то, что есть эквиваленты этих явлений в субъективных ощущениях человека (укрупнение, отяжеление головы) и в конструктивных рисунках, отражающих эти ощущения. В рисунке этому соответствует укрупнение головы с оснащением ее дополнительными элементами.
Кроме того, анализ рисунков позволяет выделить наиболее значимые периоды жизни человека, чреватые закладкой невротической симптоматики. Обычно это периоды перемен в жизни.
Практика психотерапии по методу психокатализа подтвердила уже известный факт, что практически каждый человек является носителем большого количества «незавершенных переживаний», не одного единственного, а десятков, а иногда и сотен, – у особенно чувствительных людей. «Массивных» переживаний, заметно сказывающихся на контуре самоощущения обычно 3–5. Они закладываются как раз в критические периоды жизни.