Гинекология
Шрифт:
В последующем, после остановки кровотечения, показаны:
1. лабораторное исследование (клинический анализ крови, коагулограмма) для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;
2. обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет КПИ);
3. рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и ЭхоЭГ, РЭГ;
4. определение содержания гормонов в плазме крови (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
5. УЗИ, ГСГ, гистеросальпингография;
6. по показаниям обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, неврологом, гематологом, психиатром.
Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, возникновению ДМК предшествуют позднее менархе, ювенильные ДМК, что свидетельствует о неустойчивости репродуктивной системы. Указания на циклические болезненные кровотечения – меноррагии или менометроррагии – могут свидетельствовать об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия, аденомиоз).
При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
В период отсутствия кровяных выделений из половых путей при специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер– или гипоэстрогении. При абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При относительной гипоэстрогении слизистые оболочки влагалища и шейки матки бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.
Следующий этап обследования – оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3–4 менструальных циклов. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. При персистенции фолликула наблюдают резко выраженный феномен «зрачка» в течение всего периода задержки менструации. При атрезии фолликула феномен «зрачка» выражен слабо, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПП 70–80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии – небольшие колебания КПП от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.
Для оценки гормонального статуса больной целесообразно определить в плазме крови уровень ФСГ, ЛГ, Прл, эстрогенов, прогестерона, Т3, Т4, ТТГ, ДГЭА и ДГЭА–С. Уровень прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствует о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико–лабораторною обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы – гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение уровня ТТГ позволяют верифицировать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо–гипофизарной области применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, МРТ. УЗИ как неинвазивный метод исследования можно применять в динамике для оценки состояния яичников, толщины и структуры М–эха у больных с ДМК, а также для дифференциальной диагностики миомы матки, эндометриоза, патологии эндометрия, беременности.
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование соскобов, полученных при раздельном выскабливании слизистой оболочки матки и цервикального канала; выскабливание с диагностической и одновременно гемостатической целью чаще приходится осуществлять на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии. Результаты исследования соскоба при дисфункциональных маточных кровотечениях свидетельствуют о гиперплазии эндометрия и отсутствии стадии секреции.
Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебнодиагностической целью необходимо провести гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов позволяет определить вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.
При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в случаях, когда информация о состояним эндометрия была получена в пределах 2–3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (этамзилат, ВикасолА, Аскорутин). Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением гестагенов, синтетических прогестинов. Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.
Цели гормонотерапии:
1. нормализация менструальной функции;
2. реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;
3. профилактика повторного кровотечения.
При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2–ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестанА) в течение 3–4 циклов или эстроген–гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидонА, микрогинон, силестА) в течение 4–6 циклов. При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3–4 циклов, гормонотерапию можно сочетать с витаминотерапией (в 1–ю фазу – фолиевая кислота, во 2–ю – аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии по схеме.
Профилактическую терапию назначают прерывистыми курсами (3 мес лечения + 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии применяют по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.
С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции проводится стимуляция овуляции кломифеном с 5–го по 9–й день менструальноподобной реакции. Контролем овуляторного цикла являются двухфазная базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.
Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Целесообразно воздействовать на ЦНС, назначая психотерапию, аутогенную тренировку, гипноз, седативные, снотворные средства, транквилизаторы, витамины. В случае анемии необходима антианемическая терапия.
ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективной гормонотерапии или недиагностированной причины кровотечения.
ДМК пременопаузального периода
ДМК в возрасте от 45 до 55 лет называются климактерическими кровотечениями.
Этиология и патогенез.
В основе климактерических кровотечений лежат нарушение строгой цикличности выделения гонадотропинов, взаимоотношения ФСГ и ЛГ и, как следствие, процессов созревания фолликулов, что приводит к ановуляторной дисфункции яичников. В яичниках чаще наблюдается персистенция фолликула и очень редко – атрезия. Ановуляции способствует уменьшение активности рецепторов гонадотропинов в яичниках. В результате устанавливается гиперэстрогения на фоне гипопрогестеронемии. Чрезмерная пролиферация и отсутствие секреторной трансформации слизистой оболочки матки приводят к гиперплазии эндометрия различной выраженности. Маточное кровотечение обусловлено неполной и затянувшейся отслойкой гиперплазированного эндометрия.