Чтение онлайн

Экссудативный перикардит является дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Основным первым клиническим признаком появлений выпота становится исчезновение болей в связи с разъединением воспалительных листков перикарда, накапливающимся экссудатом.

Клинические проявления в виде одышки, которая усиливается, когда больной ложится. Область сердца при большом количестве экссудата взбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличено и принимает форму трапеции или круглого графита. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. При аускультации тоны и шумы глухие (так как имеется выпот). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление понижено. Венозное давление всегда повышено, появляется набухание шейных и периферических вен.

Электрокардиограмма такая же, как при сухом перикардите, добавочным симптомом может быть заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Особенное диагностическое значение имеет эхокардиография, которая устанавливает наличие жидкости в сердечной сумке. При поражении кожных покровов практически характерна кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, которые никогда не зудят и располагаются преимущественно на кожных покровах внутренней поверхности рук и ног, а также живота, шеи, туловища. Она обнаруживается только у 1–2 % больных. «Ревматические узелки», описываемые в старых руководствах, сейчас практически не встречаются. Также не характерны узловая эритема, геморрагии, крапивница. При поражении почек выявляются слабо выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).

Поражения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, наиболее типичная «нервная форма» ревматизма, наблюдается преимущественно у детей, особенно у девочек. Малая хорея характеризуется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными движениями туловища, мимической мускулатуры и конечностей.

Малая хорея протекает с рецидивами, однако уже к 17–18 годам практически всегда заканчивается. Особенностью этой формы может быть сравнительно небольшое поражение сердца, а также незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.

Диагностика: на основании анамнеза, клинических и данных лабораторных исследований. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрепто-киназы более 1: 300, антистрептолизина более 1: 250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не показывает степень активности ревматизма. В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10 %, серомукоида – выше 0,16 г/л, появление в анализе крови С-реактивного белка. Во многих случаях биохимические показатели активности параллельны величине СОЭ. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма: полиартрит, кардит, кольцевая эритема, хорея, ревматические узелки. Выделяют малые диагностические критерии ревматизма: лихорадка, артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм, нали чие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.

Диагноз можно считать достоверным, если у больного имеются два больших критерия диагностики и один малый критерий диагностики или один большой и два малых критерия диагностики, но только в том случае, если одновременно существуют оба из следующих доказательств, можно судить о предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая является бесспорным стрептококковым заболеванием); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышение титра антистрептолизина О или других стрептококковых антител.

Лечение. Соблюдать постельный режим на 3 недели и более.

В диете показано ограничение поваренной соли, углеводов, достаточное введение белков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллергизацию. Антибактериальная терапия бензилпенициллина, натриевая соль применяется 2 недели, затем препараты пролонгированного действия – бициллин-5, при непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами, макролидами.

Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды, преднизолон. Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен). Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко.

Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. Лечение в стационаре – 1,5–2 месяца, затем лечение в местном санатории 2–3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение у участкового педиатра и кардиоревматолога.

Профилактика: первичное правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание. Вторичная профилактика включает в себя проведение бицилли-номедикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс. Прогноз – благоприятный.

Основные причины обструкции дыхательных путей у детей

1. Обструкции верхних дыхательных путей:

1) приобретенные:

а) аллергические риниты;

б) полипы носа;

в) гипертрофия миндалин;

г) воспаление надгортанника;

д) вирусный ларинготрахеит;

е) ларингоспазм (при спазмофилии);

ж) инородное тело;

з) врожденный стридор;

и) западение языка при бессознательном состоянии;

к) механическое сдавление трахеи и бронхов;

2) врожденные:

а) тимомегалия;

б) увеличение лимфоузлов;

в) опухоль.

2. Обструкция крупных внутригрудных дыхательных путей:

1) сужение просвета (аномалия развития, опухоль, рубец, инородное тело);

2) сдавление извне (опухоль, аномальный сосуд);

3) избыточное спадение вследствие слабости хрящевых колец и (или) мембранозной части (трахеомаляция).

3. Обструкции нижних дыхательных путей:

1) вирусный бронхиолит;

2) бронхиальная астма;

3) аспирация рвотных масс;

4) инородные тела;

5) муковисцидоз;

6) ?1-антитрипсиновая недостаточность.

Механизмы нарушений при обструктивном синдроме.

1. Обратимые:

1) воспалительный отек и инфильтрация слизистой и подслизистый отек;

2) нарушение мукоцилиарного транспорта, обтурация просвета бронхов вязким секретом;

3) бронхоспазм.

2. Необратимые:

1) фибропластические изменения стенок бронхов.

2) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов.

3) экспираторный коллапс бронхов, наличие эмфиземы легких.

Защитные механизмы дыхательного аппарата.

1. Механический.

2. Биохимический.

3. Иммунологический.

Бронхообструктивный синдром – клинический симптомокомплекс, наблюдаемый у больных с генерализованным нарушением проходимости бронхиальных путей, ведущее проявление его – экспираторная одышка, приступы удушья. Заболевания, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей.