Чтение онлайн

Трихоцефалез широко распространен на земном шаре, преимущественно во влажных районах тропического, субтропического и умеренного климата.

Патоморфогенез.

В кишечнике из яиц выходят личинки, которые внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, спустя 3–10 сут личинки выходят в просвет тонкой, затем в просвет толстой кишки, где через 1–1,5 мес превращаются в половозрелого червя. Число паразитов у одного больного может колебаться в пределах от нескольких экземпляров до тысячи. Продолжительность индивидуальной жизни гельминта 5–6 лет, иногда больше. При паразитировании в толстой кишке власоглавы существенно повреждают ее, так как своей тонкой головной частью внедряются в слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. Вокруг паразитов образуются инфильтраты, кровоизлияния, отек, иногда эрозии и некрозы, нередко развивается выраженный тифлит. Считается также, что власоглавы являются гематофагами и, кроме того, способны питаться поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Немалое значение в патогенезе имеет сенсибилизация организма метаболитами паразитов.

Клиника.

Ранняя фаза гельминтоза не описана. Инвазия часто протекает субклинически. При интенсивной инвазии первые клинические признаки болезни появляются через 1–1,5 мес после заражения и связаны с поражением желудочно- кишечного тракта зрелыми гельминтами. У больных снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота, нередко поносы или запоры, метеоризм; они жалуются на весьма сильные, спастические боли в животе – в правой подвздошной области или без определенной локализации. Изолированный тифлит при небольшой интенсивности инвазии часто неправильно трактуется как хронический аппендицит, однако в ряде случаев при локализации паразитов в червеобразном отростке может развиваться истинный аппендицит. При крайне резко выраженной инвазии неблюдается тяжелый гемоколит, выпадение прямой кишки.

Вследствие интоксикации нарушается сон, возникают головная боль, головокружение, снижается работоспособность, у детей описаны судорожные припадки. В гемограмме может быть умеренная или незначительная эозинофилия. При тяжелой инвазии возможно развитие анемии.

Диагностика.

Предполагает обнаружение яиц власоглава в фекалиях. Зрелые гельминты могут быть обнаружены при ректороманоскопии.

Лечение.

Наиболее эффективно применение мебендазола (вермокса) взрослым по 200 мг в сутки в течение 3–4 дней, а также альбендазола по 400 мг в сутки 2–3 раза в неделю. В России созданы высокоэффективные при трихоцефалезе антигельминтики: дифезил и бемосат. Оба препарата применяются в одинаковых дозах: взрослому 5,0 г в сутки, ребенку 2–5 лет – 2,5–3,0 г, 6–10 лет – 3,5–4,0 г, 11–15 лет – 4,0–4,5 г в течение 5 дней. Назначаются за 1–2 ч до еды, при этом суточная доза дается в три приема. Хорошие результаты дает медамин в обычной дозе (10 мг/кг/сут) в течение 1–2 дней.

Профилактика.

Факторами передачи трихоцефалёза являются почва, овощи, ягоды, фрукты и вода, загрязненные яйцами власоглавов. В связи с этим профилактика трихоцефалеза включает охрану внешней среды от загрязнения, обезвреживание нечистот, улучшение качества питьевой воды, строгое соблюдение правил личной гигиены и пищевой санитарии. Массовые лечебно- профилактические мероприятия не проводятся из-за отсутсвия достаточно эффективных малотоксичных препаратов.

Трихинеллёз.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Трихинеллёз – гельминтоз, поражающий человека и некоторых животных, характеризующийся длительной интоксикацией, поражением мышц, в тяжелых случаях заканчивающийся летальным исходом.

Актуальность.

Вспышечная заболеваемость гельминтозом, ежегодные случаи болезни, включая тяжелые формы, низкий уровень диагностики на поликлиническом этапе, случаи летальности подчеркивают актуальность.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем трихинеллеза является круглый червь – Trichinella spiralis, паразит млекопитающих, который, как предполагают, был занесен в Европу из Китая в начале XIX века. Трихинеллы относятся к паразитическим червям надтипа Scolecida, группе Nematoda (круглые черви). Представители этой группы имеют цилиндрическое несегментированное тело, покрытое курикулой, как правило разнополы и включают в свой цикл развития одного или нескольких хозяев. T.spiralis относится к тканевым нематодам – гетерогенной группе гельминтов, паразитирующих в тканях, кровеносной и лимфатической системах человека (в отличие от кишечных нематод, основным местом паразитирования которых являются различные отделы кишечника). Инвазионная личинка паразита окружена плотной соединительнотканной капсулой и обитает в скелетной мускулатуре инвазированного человека или животных. Личинки трихинелл длительно сохраняют инвазионность в тушах погибших животных, в частности перенося условия арктической зимы. Обызвествление может закончиться быстро, иногда через 5 месяцев, в других случаях затягивается до нескольких лет. Описаны случаи нахождения живых трихинелл в обызвествленных капсулах.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником заражения человека в эндемичных очагах трихинеллеза являются свиньи. Источником заражения трихинеллезом человека в дикой природе чаще всего являются бурые, черные и белые медведи, дикие кабаны, барсуки и др. Заражение трихинеллезом человека происходит при употреблении в пищу сырого и недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Для трихинеллеза характерны групповые заболевания и вспышки, носящие обычно сезонный (осенне-зимний) характер, что связано с убоем свиней и заготовкой мясных продуктов. Личинки трихинелл погибают только при воздействии температуры не менее 80°С внутри куска мяса. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки действуют слабо.

Патоморфогенез.

После переваривания человеком инвазированного трихинеллами мяса мышечные трихинеллы освобождаются от капсул и при помощи головного подвижного стилета пробуравливают эпителиальный слой слизистой, внедряясь в паренхиматозную ткань ворсинки. Это соответствует первой фазе патогенеза – внедрению. В тканях кишечника через сутки начинается половая дифференциация, а через 2 суток – развитие эмбрионов в половых органах самок.

В течение первой недели после заражения воспалительная реакция в кишечнике определяется воздействием ферментов и метаболитов личинок трихинелл, а также ферментов и других гуморальных факторов, реализующих воспалительную реакцию в организме хозяина. Это вторая – ферментативно- токсическая фаза патогенеза трихинеллеза. К концу первой недели после заражения начинается массовое отрождение юных личинок и их миграция через лимфу и кровь в поперечно-полосатую мускулатуру. К концу 2-й на 3 неделе в организме больного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникают бурные аллергические реакции, сопровождающиеся активацией системы комплемента, гемокоагуляционными сдвигами и т. д. Это соответствует третьей – аллергической фазе патогенеза трихинеллеза. После образования фиброзной капсулы поступление метаболистов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговые пневмонии.

Клиника.

Длительность инкубационного периода при трихинеллезе обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: при стертых и легких формах он составляет 4–5 нед., тяжелых формах – 7–10 дней. При особо тяжелом, злокачественном течении болезни период инкубации может сократиться до 1–3 дней.

При типичном течении болезни для начального периода характерна триада симптомов: гипертермия (до 38–40°С), отечность лица (одутловатость) и век, мышечные боли (миалгии) чаще шейных, икроножных, поясничных и кардинальный гематологический признак – эозинофилия. Реже наблюдается катаральный легочный синдром – сухой кашель, иногда с астматическим компонентом и летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникнуть боли в животе, диарея. Тошнота, рвота появляется только при тяжелых формах болезни. В случае отсутствия органных поражений полная клиническая картина болезни обычно развертывается в течение 2–5 дней. При тяжелых формах период нарастания температуры, развитие отечного и мышечного синдромов могут удлиниться до 2–3 нед. Почти все случаи отмечают кожную сыпь и петехии на конъюнктиве и под ногтями.