Чтение онлайн

Патогенез. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Посредством кровотока возбудитель заносится в различные органы, способствуя тропизму в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Чаще всего происходит поражение околоушных желез, в которых развиваются явления перипаротита. Перенесенное заболевание способствует созданию стойкого иммунитета. Клиника: инкубационный период продолжается 11—21 день (редко может быть продлен от 23—26 дней). Продромальный период – кратковременный и непостоянный, он характеризуется лихорадкой, недомоганием, снижением аппетита, головной болью. Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Железа приобретает тестоватую или эластическую консистенцию. Кожа над ней напряжена, но не гиперемирована. Отмечается болезненность в точках при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области задненижнечелюстной ямки. Припухлость нарастает в течение нескольких дней и потом спадает в течение 5—7 дней. Нагноения не происходит. В период выздоровления нормализуется температура, улучшается самочувствие, восстанавливается функция пораженных желез. Примерно в 50% случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка – подъязычные слюнные железы. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин – оофорит), реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже – другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Часто болезнь проявляется острым серозным менингитом (в цереброспинальной жидкости – лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит, может возникнуть поражение среднего уха.

Диагностика проводится на основании жалоб, клинических и лабораторных данных. При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита – энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА).

Дифференциальный диагноз проводится с острым, гнойным и токсическими паротитами, слюнно-каменной болезнью, лимфаденитом, токсической дифтерией ротоглотки.

Лечение проводят в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС, половых органов и другими осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего острого периода, а при менингите и орхите – не менее 2—3 недель. Назначается симптоматическое лечение. Применяют антигистаминные препараты, поливитамины. Противовирусная терапия проводится в комплексе с дезинтоксикационной (глюкоза) и дегидратационной (лазикс, диакарб) терапией. Местно применяются тепловые сухие процедуры (шерстяные обвертывания, разогретые соли, песок и т. д.), УВЧ-терапия. Компрессы противопоказаны. Лечение орхита, панкреатита и менингита проводится по общим правилам. В тяжелых случаях орхита часто используются кортикостероидные гормоны.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. В редких случаях поражения внутреннего уха заканчиваются развитием стойкой глухоты. Двусторонний орхит в ряде случаев приводит к атрофии яичек с последующим нарушением репродуктивной функции.

Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момен-та заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализируют лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допус-кают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента возможного заражения. Специфическая профилактика проводится активной иммунизацией живой паротитной вакциной детям в возрасте 12—15 месяцев одновременно с вакцинацией против кори, а ревакцинация проводится в возрасте 6 лет.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

Этиология. Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования, в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного или бобового зерна. Во внешней среде быстро погибают, особенно под действием прямого солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину и ко всем дезинфектантам.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей, чаще носоглотка. У некоторых инфицированных развивается острый назофарингит, а у некоторых лиц менингококк с током крови проникает в другие органы и системы, поражая их (менингококкемия).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4—6 дней). Острый назофарингит характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головной болью, слабостью) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше, отмечаются озноб и сильная головная боль. Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, одновременно с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния, достигающие 2—4 см в диаметре. Вместе с геморрагиями могут появиться розеолезные и папулезные элементы сыпи, снижается АД, появляются тахикардия, одышка. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококковый менингит начи-нается с острого повышения температуры тела с ознобом, возбуждением, двигательным беспокойством, появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига—Брудзинского). Возможны бред, судороги, затемнение сознания, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, появляются патологические рефлексы Бабинского, Россолимо.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных в крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 109 г/л), ускоренное СОЭ. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной, появляется цитоз. Наличие заболевания доказывает выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами.

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетиче-скую терапию.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

1) шигелла дизентерии;

2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);

3) шигелла Бойда;

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

1. Острая дизентерия:

1) типичная (разной тяжести);

2) атипичная (гастроэнтероколитическая);

3) субклиническая.

2. Хроническая дизентерия:

1) рецидивирующая;

2) непрерывная (затяжная).

3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы могут протекать:

1) с преимущественным преобладанием токсических явлений;