Чтение онлайн

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2—3 нед.

Дифференциальная диагностика. Проводится с менингитами и энцефалитами иного генеза, полиомиелитом, сосудистыми поражениями головного мозга, комами различного генеза, опухолями ЦНС, абсцессами головного мозга.

Лечение. Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, вводимый внутримышечно ежедневно по 3—12 мл в течение 3 дней. При тяжелой форме болезни препарат вводят 2 раза в сутки в дозе 6-12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. При появлении второй волны лихорадки требуется повторное введение препарата.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2—3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

Профилактика. В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1—1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

Син.: комариный энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит В

Энцефалит японский (encephalitis japonica) – острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой летальностью.

Исторические сведения. Эпидемические вспышки болезни с летальностью до 60 % описывались в Японии с 1871 г. В 1924—1925 гг. Футаки, а также Р.Канеко и И.Аоки выделили заболевание в самостоятельную нозоформу. В 1933—1936 гг. Хаиаши выделил вирус и установил его передачу при укусе комара.

В России японский энцефалит описан А.А.Смородинцевым, А.К.Шубладзе, П.А.Петрищевой и М.Б.Кролем в 1938 г. в Южном Приморье.

Этиология. Возбудитель японского энцефалита – вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы Arboviruses является РНК-содержащим вирусом размером 15—50 нм, относится к термолабильным вирусам: инактивируется при нагревании до 56 °С через 30 мин, при кипячении – через 2 мин, но в лиофилизированном состоянии сохраняется неограниченно долго. По антигенным свойствам близок к вирусам энцефалита Сан-Луи и Западного Нила.

К вирусу чувствительны обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.

Эпидемиология. Японский энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров. Основными переносчиками являются комары Culex tritaeniarhynhus, С.рipiens, С. bitaeniarhunchus, Аеdes japonicus, Аеdes togoi у которых предполагается трансовариальная передача вирусов.

Различают природные и антропургические очаги инфекции. В природных очагах (луговых, морских, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи.

В антропургических (сельских и городских) очагах в эпидемическую цепь включаются домашние животные (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек.

Японскому энцефалиту свойственна четкая сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, продолжительность вспышек не превышает 40—50 дней. Вспышкам болезни предшествуют жаркая погода и обилие осадков, с образованием большого числа временных водоемов – мест выплода комаров.

Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов.

В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета.

Природные и антропургические очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.

Вследствие нейротропности вируса, а также в результате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС. Характерны формирование периваскулярных инфильтратов, появление отека и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, возникновение циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге.

При циклическом течении инфекционного процесса постепенно развиваются саногенные и репаративные реакции, формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4—21 день, в среднем 8—14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.

Начальный период, продолжительностью 3—4 дня, развивается остро, обычно без продромальных симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры до 39—40°С, даже до 41°С, и на этом уровне она остается 6—10 дней. Кроме температурной реакции, к первичным признакам заболевания относятся озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.

Вследствие нарушения функции гипоталамической области учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.

Часто отмечается болезненность мышц и нервных стволов, определяются ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц. Сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении болезни может наступить смерть больного.

В разгар болезни, с 3—4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастают признаки менингеального синдрома, отмечается угнетение сознания вплоть до комы, часто бывают психические расстройства: делириозный статус, галлюциноз, бред.