Чтение онлайн

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения в организм через мелкие повреждения кожи микроорганизмы образуют в ней первичный очаг инфекции. В дальнейшем воспалительный процесс (при локализации его в коже пальцев) может распространиться и захватить межфаланговые суставы. Иногда наблюдается генерализованное течение инфекции с лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителей, распространенными кожными поражениями и формированием вторичных очагов во внутренних органах. После перенесенной инфекции образуется стойкий иммунитет.

При морфологическом исследовании пораженных участков дермы обнаруживают серозное воспаление с признаками периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, нарушение микроциркуляции и лимфооттока.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня).

Выделяют 3 формы эризипелоида: кожную, кожно-суставную, генерализованную (септическую).

Чаще встречается кожная форма болезни. Она характеризуется образованием в месте входных ворот (обычно на коже пальцев и кистей рук) эритемы, сопровождающейся зудом, жжением и отеком кожи. Отечность более выражена по периферии эритематозного участка, отчего центр его менее возвышается над уровнем кожи и несколько бледнее по окраске. Температура кожи в области эритемы слегка повышена или не отличается от температуры на здоровых участках. Иногда на эритематозной поверхности появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к расширению и охвату воспалительным процессом кожи всего пальца или другого значительного участка кисти. Могут развиться лимфаденит и лимфангит. К концу заболевания на месте эритемы наблюдается шелушение кожи. Длительность заболевания 10—12 дней.

Кожно-суставная форма характеризуется развитием артритов межфаланговых суставов. При этом наблюдаются веретенообразная припухлость суставов, тугоподвижность и болезненность их при движении. Продолжительность заболевания при этой форме 14 дней и более. В ряде случаев развивается хронический рецидивирующий артрит, приводящий к деформации суставов.

Симптомы интоксикации при кожной и кожно-суставной формах выражены нерезко. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При пероральном внедрении возбудителя возможно развитие ангинозной формы, сопровождающейся повышением температуры тела, ознобом, болями в горле, яркой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Она характеризуется резко выраженной интоксикацией, повышением температуры до 39—40 °С, эритематозной (или крупно-пятнистой) сыпью на различных участках туловища и конечностей, гепатоспленомегалией. На этом фоне появляются вторичные очаги инфекции (эндокардит, артриты, пневмония и др.).

Прогноз. Благоприятный, за исключением генерализованной формы.

Диагностика. Основное значение в диагностике имеют клинико-эпидемиологические данные. Лабораторные исследования включают РНГА и РА, посевы содержимого везикул, при генерализованной форме – посев крови больного и биологическая проба на мышах.

Дифференциальную диагностику проводят с рожей, панарицием, многоформной экссудативной эритемой, дерматитами, артритами, сепсисом.

Лечение. Обычно используют пенициллин в суточной дозе 3 млн ЕД. Эффективны также полусинтетические пенициллины, левомицетин, тетрациклин, эритромицин. Курс лечения составляет 7 дней. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины.

При генерализованной форме болезни пенициллин назначают в суточной дозе не менее 6—8 млн ЕД в комбинации с полусинтетическими пенициллинами. Проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия.

В местном лечении используют ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, индометациновую мазь, компрессы с димексидом и др.

Профилактика. Необходима профилактика эризипелоида у домашних животных, контроль за убоем и обработкой мяса. Особое значение имеет соблюдение мер личной профилактики лицами, участвующими в обработке мяса и уходе за больными животными.

Син.: карбункул злокачественный

Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849—1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5—10) х (1—1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).

Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.