Чтение онлайн

В 1940 г. возбудитель был переименован в Listeria monocytogenes, а заболевание получило название листериоза.

Этиология. Возбудитель листериоза – listeria monocytogenes принадлежит семейству corinebacteriaceae. В молодых культурах микроорганизм имеет вид грамположительной палочки размерами (0,5—2) х (0,3—0,5) мкм. Подвижен вследствие наличия у него жгутиков. Хорошо культивируется на обычных нейтральных или слабощелочных средах. Листерии имеют жгутиковый Н-антиген и соматический О-антиген. При гибели они выделяют эндотоксин. Установлено 7 сероваров L. monocytogenes, все они встречаются на территории России.

Листерии хорошо переносят низкую температуру, замораживание, высушивание, при кипячении погибают в течение 3—5 мин. В почве, воде, соломе, зерне при низкой температуре листерии могут сохраняться несколько лет. В молоке при 4-6°С (т. е. при хранении продуктов в холодильнике) они не только не гибнут, но и интенсивно размножаются. На них губительно действуют обычные дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях.

Эпидемиология. Листериоз представляет типичную природно-очаговую зоонозную инфекцию. Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды грызунов (мыши, крысы, водяные крысы, песчанки, тушканчики, зайцы и др.). Листерии выделены от лисиц, енота, джейрана, дикого кабана, глухаря, куропатки. У большинства диких животных листериоз протекает доброкачественно, зараженные животные обсеменяют возбудителем внешнюю среду. Возможно участие некоторых эктопаразитов в поддержании природных очагов листериоза, о чем свидетельствует выделение листерии от гамазовых и иксодовых клещей, вшей и блох, снятых с грызунов.

Листериоз описан у домашних животных: овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек, кур, гусей, уток. Наиболее часто поражаются молодые животные, которые нередко погибают от тяжелых форм сепсиса. Заражение человека чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных молочных и мясных продуктов. Эпидемиологическую опасность представляют также вода и пищевые продукты, загрязненные выделениями больных грызунов. Возможен механизм заражения при уходе за больными животными, при разделке мяса и обработке шкур. Заражение через клещей и других кровососущих паразитов (трансмиссивный механизм) имеет второстепенное значение. Не исключается заражение листериозом аэрогенным путем, например при вдыхании инфицированной пыли в овинах и помещениях, где находятся больные животные. Заражение человека от человека не описано, но внутриутробное заражение плода от больной матери (вертикальный путь передачи) возможен.

Инфицирование людей происходит круглогодично. Характерны спорадические случаи заболевания, но описаны и небольшие вспышки ангин листериозной этиологии. Основной контингент больных – сельские жители: работники животноводства, полеводы, ветеринары, однако к листериозу восприимчивы все группы населения. Своеобразным и очень важным контингентом риска являются беременные, у которых снижена резистентность к листериям. Листериоз обнаружен во всех странах Европы и во многих странах других континентов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Листерии могут проникать в организм через пищеварительный тракт, органы дыхания, слизистые оболочки зева, глаза, через поврежденную кожу. Из входных ворот листерии распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Лимфатические узлы увеличены, но обычно без нагноения. Диссеминация во внутренние органы (ЦНС, миндалины, печень, надпочечники, селезенка и др.) приводит к размножению в них листерии.

Тяжелое течение болезни обусловлено развитием листериозного сепсиса. При листериозном сепсисе печень и селезенка увеличены, в них обнаруживаются многочисленные мелкие серовато-белые или желтоватые некротические узелки, состоящие из ретикулярных, моноцитарных клеток, ядерного детрита, и измененные полиморфно-ядерные лейкоциты. В центре узелков (листериом) имеются скопления возбудителя. Подобные изменения обнаруживаются в лимфатических узлах, легких, надпочечниках, нервной системе.

Образование листериом в нервной системе обусловливает клиническую картину менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Листериомы могут подвергаться некрозу, иногда с переходом в абсцессы.

У беременных наряду с описанными выявляются гранулемы в плаценте, откуда возбудители попадают в организм плода. Инфицирование плода происходит обычно с 4—5-го месяца беременности и позже.

У переболевших в сыворотке крови обнаруживаются антитела к листериям, относящиеся к классам IgG и IgМ. Наибольшее значение после перенесенного заболевания имеет клеточный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период при листериозе колеблется от 3 до 45 дней.

Выделяют четыре основные клинические формы листериоза: 1) ангинозно-септическую; 2) нервную; 3) септико-гранулематозную у плодов и новорожденных; 4) глазо-железистую. Нередко наблюдаются смешанные формы инфекции.

Листериоз может иметь острое, подострое, хроническое и абортивное течение. Известны случаи длительного бессимптомного носительства листерии. Все формы заболевания могут приобретать наклонность к рецидивированию.

Наиболее часто встречается ангинозно-септическая форма листериоза. Она проявляется в виде легких катаральных и фолликулярных ангин без заметных сдвигов в формуле крови; ангин с язвенно-пленчатыми поражениями миндалин, моноцитарной и мононуклеарной реакцией в крови; формы с тифоподобным течением и менингеальным синдромом. Листериозные ангины по клиническим проявлениям близки к стрептококковой ангине.

При катаральной и фолликулярной листериозной ангине наблюдаются гиперемия зева, увеличение миндалин, иногда с точечными налетами, увеличение регионарных лимфатических узлов. Температура тела повышается до 38,5 °С и держится на этом уровне 5—6 дней, появляются другие симптомы интоксикации. Течение благоприятное, заболевание обычно завершается полным выздоровлением.

Для язвенно-пленчатой листериозной ангины характерна яркая гиперемия зева; на миндалинах образуются пленчатые налеты или язвы, покрытые пленками; увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Температура тела достигает 39 °С. Печень и селезенка могут быть увеличены. В периферической крови повышается число лейкоцитов и особенно мононуклеаров (до 70 %). СОЭ увеличена. Заболевание длится 10—12 дней.

При листериозных ангинах могут быть выражены катаральные симптомы (кашель, насморк). Прогрессирование процесса приводит к развитию сепсиса, наблюдающегося преимущественно у взрослых. При этой форме болезни лихорадка принимает ремиттирующий характер с вечерним подъемом температуры до 38—39 °С и держится в течение 15—20 дней. Отмечаются гиперемия лица, конъюнктивит, насморк; в зеве – обилие слизи, гиперемия, увеличение миндалин и налет на них белого цвета. Шейные лимфатические узлы увеличены. Незначительно увеличены печень и селезенка. На коже возникает полиморфная сыпь. В периферической крови повышается количество мононуклеаров. В разгар заболевания не исключено развитие менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц), симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо. При своевременной диагностике и терапии заболевание заканчивается полным выздоровлением, в других случаях возможны летальные исходы. Одним из серьезных осложнений ангинозно-септической формы листериоза является эндокардит.

При нервной форме листериоза возникают менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга. Поражается и периферическая нервная система.

Клинически листериозный менингит проявляется резкой головной болью, многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского, повышением рефлексов в первые дни заболевания и понижением их при дальнейшем течении болезни. Отмечаются гиперестезии, клонические судороги, напряжение всех мышц, нарушение сознания, бред.

При менингоэнцефалите к перечисленным симптомам добавляются очаговые симптомы: птоз век, анизокория, стробизм, появление патологических рефлексов, нарушение кожной чувствительности. Могут возникать параличи и психические расстройства.

В ранний период нервной формы листериоза в периферической крови отмечается моноцитоз. в поздние периоды болезни обнаруживаются лейкоцитоз и гранулоцитоз. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. В ней обнаруживаются повышенное содержание белка, нейтрофильные гранулоциты, лимфоциты; глюкоза и хлориды – в пределах нормы. В поздние сроки заболевания цереброспинальная жидкость становится гнойной.

Поражения периферической нервной системы листериозного происхождения характеризуются главным образом парезами и параличами отдельных групп мышц. В некоторых случаях заболевание носит характер полирадикулоневрита. Температура тела при нервной форме листериоза может не превышать 38 °С.