Чтение онлайн

Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.

Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2, проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).

Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5—10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.

Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.

Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес—3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80—90 % взрослых людей.

Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.

По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.

Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.

Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.

Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.

Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.

Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.

Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.

Первичный герпес у 80—90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5—7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.