Чтение онлайн

Осложнения инфаркта миокарда

> Формирование острой или хронической аневризмы сердца; при этом участок ткани в зоне инфаркта теряет эластичность и выпячивается в виде мешка. Процесс может возникнуть быстро (острая аневризма) или развиваться медленно (хроническая аневризма).

Чем опасно это осложнение? Аневризма либо не сокращается вообще, либо сокращается в противоположном остальным участкам направлении (парадоксально), что мешает нормальной сократительной работе сердца и может стать причиной развития сердечной недостаточности. Кроме того, в полости аневризмы задерживается кровь, что создает условия для формирования тромбов.

> Нарушение сердечного ритма. Зона инфаркта – плохой проводник для электрических импульсов, которые непрерывно распространяются по всему сердцу, что приводит к блокаде проведения импульса. Кроме того, препятствие на пути прохождения электрического импульса может вызвать развитие аритмий, иногда смертельно опасных.

> Образование тромбов. Рубцовая ткань с внутренней стороны является удобным местом для образования пристеночных тромбов.

> Тромбоэмболия – распространение по току крови кусочков, оторвавшихся от тромбов (тромбоэмболов).

> Кардиогенный шок. Если инфаркт миокарда захватил обширную зону или зона инфаркта является важной для работы сердца, может возникнуть кардиогенный шок – резкое снижение насосной функции сердца, приводящее к состоянию резкого кислородного голодания всего организма.

> Сердечная астма и отек легких возникают при резкой слабости левого желудочка, вызванной инфарктом. При этом прокачивание крови по системе легочных сосудов затруднено, они переполняются кровью, нарушается основная функция легких – превращение венозной крови в артериальную, что угрожает жизни.

> Из-за вынужденного ограничения физической активности пациента в период лечения нередко как осложнение возникают застойные пневмонии (воспаление легких), а также тромбоз вен нижних конечностей.

Выше были описаны признаки ишемической болезни сердца и сказано, что не всегда ИБС проявляется в виде классической сердечной боли. Но и не всякая боль, дискомфорт в области сердца и грудной клетке – признаки ишемической болезни сердца. Нетипичные признаки могут вообще указывать на болезни других органов. Помимо ИБС, существует множество причин для болей в грудной клетке, как связанных с самим сердцем, так и не связанных с ним. Поэтому определить, является ли сердечное заболевание причиной боли и дискомфорта, можно, руководствуясь приведенным ниже алгоритмом.

Три основных признака типичного приступа стенокардии:

> ощущение давления, дискомфорта или боли за грудиной характерного качества и определенной продолжительности;

> возникает при физической или психоэмоциональной нагрузках; 3) исчезает в покое или после приема таблетки нитроглицерина.

Для нетипичного приступа стенокардии (вероятная стенокардия) характерны только два из вышеперечисленных признаков.

Несердечная боль в грудной клетке характеризуется одним признаком или отсутствием вышеперечисленных признаков.

И все же советую не выяснять самостоятельно, связаны ли ваши симптомы с болезнью сердца. Если есть сомнения, то лучший способ их разрешить – пойти к врачу и пройти обследование.

Существует еще одна форма ИБС, о которой следует сказать особо: так называемая безболевая форма. Заболевание протекает незаметно для больного, человек ни на что не жалуется. Безболевая форма ИБС встречается не так уж редко: по данным исследователей, около 25 % случаев ишемической болезни сердца протекают в безболевой форме. Ишемия миокарда не сказывается на самочувствии больного (даже при довольно тяжелых поражениях коронарных артерий) – она определяется с помощью ЭКГ, проб с физической нагрузкой или при суточной записи электрокардиограммы. Почему человек не испытывает приступов или дискомфорта, точно неизвестно. Специалисты высказывают предположения о высоком болевом пороге или особенном строении нервной системы. Предположения пока остаются лишь предположениями, а между тем безболевая форма ишемической болезни сердца является наиболее опасной, так как человек чувствует себя удовлетворительно, к врачу не обращается и не предпринимает мер для лечения заболевания.

Внимание!

Безболевая форма ИБС, как правило, проявляется впервые инфарктом миокарда или внезапной сердечной смертью. Вот почему люди, имеющие факторы риска ИБС, с отягощенной наследственностью по этой болезни должны регулярно проходить медицинское обследование, включающее электрокардиографию, пробы с нагрузкой и анализ крови на холестерин и его фракции. Не будет преувеличением сказать, что всем мужчинам старше 45 лет и женщинам старше 55 лет следует обследоваться хотя бы один раз в год.

Это болезнь, для которой характерно образование бляшек (наростов) на стенках артериальных сосудов. Основной компонент бляшки – холестерин – это жироподобное вещество, вырабатываемое печенью для нужд организма и поступающее с пищей из продуктов животного происхождения. При длительном превышении уровня холестерина в крови увеличивается вероятность накопления его в стенке сосуда и образования бляшки. Рост бляшки происходит в течение нескольких лет или даже десятилетий. Причем начальные изменения – так называемые липидные полоски – у некоторых появляются еще в молодом возрасте. Когда бляшка перекрывает просвет сосуда наполовину и более, возникает кислородное голодание органа, получающего кровь через этот сосуд.

Рис. 3. Атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии

Бляшка состоит из ядра (основной компонент ядра – холестерин) и покрышки, или поверхностной оболочки. Большое значение имеют качественный состав и твердость бляшки. Стабильная, или твердая, бляшка имеет маленькое холестериновое ядро и толстую покрышку. У нестабильной (мягкой) бляшки покрышка тонкая, способная легко надорваться, при этом в месте надрыва скапливаются кровяные пластинки – тромбоциты, образуя тромб, перекрывающий просвет сосуда. Поэтому часто острые коронарные события наступают на фоне полного благополучия: для развития катастрофы достаточно всего одной мягкой бляшки.

Почему и как у человека начинается атеросклероз, ученые пока до конца не выяснили, но с каждым годом мы получаем все новые и новые сведения об этой болезни. Скорее всего, атеросклероз начинается с самих сосудов, на стенках которых в местах повреждения внутренней выстилки сосуда (эндотелия) начинают скапливаться липиды и клетки, участвующие в формировании бляшки. А вот почему сосуды повреждаются, существует много мнений. В числе причин называют генетические особенности, повреждение в результате травмы (например, при повышении артериального давления) или при воздействии инфекции. Имеются данные о том, что атеросклероз во многом похож на воспалительное заболевание, со схожими законами и механизмом развития, при этом уровень общего холестерина в крови играет в развитии атеросклероза важную, но не главную роль.

Гораздо большее значение имеет нарушение обмена липидов, так называемая дислипидемия. Липиды – это объединенные общим названием жиры и жироподобные вещества, входящие в состав клеток и тканей организма человека вместе с белками и углеводами. Липиды нерастворимы в воде и различны по химическому строению. Физиологическая роль липидов в организме многообразна, но в основном они используются как энергетический и строительный материал. У здорового человека при нормальном питании существует динамическое равновесие между процессами синтеза и распада липидов, при этом резервные липиды непрерывно используются, а вновь образованные сохраняются (депонируются). При нарушении питания, ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе динамическое равновесие нарушается в сторону повышенного депонирования жиров. При этом развивается состояние, именуемое гиперлипидемией, то есть повышение уровня липидов в крови.

Как физиологическое состояние гиперлипидемия отмечается и у здоровых людей спустя 1–4 часа после приема пищи, затем организм регулирует свою внутреннюю среду, и все возвращается на круги своя. При нарушении обмена веществ такого регулирования не происходит, и концентрация липидов в крови все время повышена, что создает предпосылки для развития атеросклеротических изменений в сосудах. Высокое содержание липидов отмечается при сахарном диабете, а также при голодании, когда происходит усиленная мобилизация жира из жировых депо для утоления так называемого энергетического голода, испытываемого клетками. Внезапное резкое сокращение жиров в рационе тоже приводит к гиперлипидемии: белки и углеводы имеют общие с жирами звенья промежуточного обмена, следовательно, легко превращаются в жир.

Для развития атеросклероза и ИБС наиболее важны такие виды липидов, как холестерин и его фракции, а также триглицериды.

Холестерин является структурным компонентом клеточных мембран, он необходим для роста и развития клеточных тканей, синтеза витамина Д, гормонов надпочечников и половых желез, из него синтезируются желчные кислоты. Нормальный уровень холестерина в крови – менее 5,2 ммоль/л (или 200 мг/дл). Существует два источника появления холестерина в организме:

поступление с пищей (примерно 20 %),

образование в печени (примерно 80 %).

Чрезмерное образование холестерина в печени может быть связано с наследственными факторами.

Холестерин доставляется к местам его применения в виде соединения с белками, которые называются липопротеидами. Жиры циркулируют в крови только в виде соединения с белками.

Различают два вида липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Первые приносят холестерин в стенку сосуда, а вторые способствуют его вымыванию (обратному транспорту) из стенки сосуда. В норме существует определенная пропорция между ЛПНП и ЛПВП. При нарушении ее возникает дислипидемия – нарушение равновесия фракций холестерина в крови. Если концентрация ЛПНП повышается, а ЛПВП снижается, то в стенки сосудов поступает холестерина больше, чем удаляется, что создает благоприятные условия для развития атеросклеротического поражения сосудов.

Теперь вы понимаете, почему для оценки индивидуального риска развития атеросклероза определяют целиком липидный спектр, а не только уровень общего холестерина.

При этом следует знать, что существует несколько видов дислипидемии, соответственно различаются и способы исправления нарушенных пропорций липидного обмена. Как правило, необходим не один анализ крови на липидный спектр, а несколько, на основании которых врач будет иметь возможность судить о типе дислипидемии и даст точные рекомендации по ее коррекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ ХОЛЕСТЕРИНА

Общий холестерин, ммоль/л (мг/дл)

< 5,2 (200) оптимальный

5,2–6,1 (200–239) погранично высокий

> 6,2 (240) высокий

Холестерин ЛПНП, ммоль/л (мг/дл)

< 2,6 (100) оптимальный

2,6–3,3 (100–129) почти оптимальный

3,4–4,1 (130–159) погранично высокий

4,2–4,9 (160–189) высокий

> 5,0 очень высокий

Холестерин ЛПВП, ммоль/л (мг/дл)

< 1 (40) низкий

> 1,5 (60) высокий

Людям от 30 до 40 лет необходимо один раз в 2–3 года определять липидный спектр. После достижения 40-летнего возраста определение показателей липидного спектра желательно проводить ежегодно.

Для начала определимся, что такое факторы риска. Это факторы, увеличивающие вероятность возникновения и прогрессирования болезни. Поскольку основной причиной возникновения ИБС является атеросклероз, то факторы риска развития атеросклероза в равной мере являются факторами риска возникновения ишемической болезни сердца.