Чтение онлайн

Начало алкогольного галлюциноза обычно постепенное. Еще на фоне запоя у пациентов нарушается сон, а затем присоединяется тревога. Больным кажется, что окружающие шепчутся, говорят о них, в чем-то обвиняют. Это заставляет их перестать выходить из дома, пользоваться транспортом. Чувство тревоги может преследовать в течение нескольких недель, тем самым, утяжеляя запой.

В классическом варианте галлюциноз развивается в абстиненции. Однако нам нередко приходилось наблюдать первые его признаки и в опьянении, и в постинтоксикационном состоянии, и, хотя и крайне редко, даже в ремиссии. Обычно алкогольные галлюцинозы возникают на фоне непомраченного сознания. В основном это — слуховые галлюцинации, реже к ним присоединяются и зрительные. Возникают галлюцинаторные расстройства остро, чаще всего в бессонную ночь и на фоне усилившейся беспредметной тревоги. Слуховые галлюцинации возникают в виде голосов, раздающихся по первому впечатлению из реального пространства: из-под кровати, из-за двери, из окна, но возможна их локализация и в выключенных телевизорах и радиоприемниках. Голоса носят по большей части осуждающий характер, бранят больных за пьянство, за невнимательность к семье и т. п. Иногда больные вступают в диалог с голосами, спорят, оправдываются. В редких случаях у больных появляется ощущение, что «голоса» слышат мысли больного, комментируют их и отвечают на них. Затем, как правило, присоединяется бред отношения или преследования, и пациенты баррикадируют окна, двери, взывают о помощи к родным и близким. Иногда выбегают из дома, прячутся или обращаются в милицию, требуя защитить их от мнимых преследователей, убийц и насильников. В самых тяжелых случаях по свидетельству Бенедетти Г. возможны суицидальные попытки, дабы «избегнуть» чего-то невыносимого.

Неоднократно в рамках алкогольного галлюциноза наблюдался антагонистический бред: одни «голоса» обвиняют больного во всех смертных грехах, другие выступают в защиту, оправдывая его. На этот факт указывал еще В. А. Гиляровский.

Все события развиваются на фоне относительно ясного сознания или лишь некоторой дезориентировки во времени. Выйдя из психоза, пациенты достаточно последовательно излагают все происшедшее во время болезненных переживаний, но полностью отсутствует критика. Больные абсолютно убеждены, что «все это было» и ни в коем случае не казалось. Резидуальный бред может сохраняться годы с полной уверенностью больного в реальности происшедшего.

Практические врачи, как правило, расценивают подобные состояния как делирий и проводят соответствующие лечебные мероприятия.

Нередко уже на следующее утро галлюцинаторные переживания у выспавшихся пациентов исчезают, однако, как уже говорилось, бредовые идеи сохраняются. Интересно отметить, что такие пациенты с готовностью признают, что они больны алкоголизмом и что к галлюцинозу их привело пьянство.

Если в течение одной-двух недель галлюциноз не исчезает, существует большая опасность хронифицирования болезненного процесса, т. е. появления хронического галлюциноза, и в таких случаях уже говорят о «хроническом носительстве голосов».

При хроническом галлюцинозе острота тревоги и вообще аффекта, связанного с галлюцинациями меркнет. «Голоса» становятся привычными, больные никогда не путают их с реальными раздражителями. Более того, часто меняется локализация расстройств восприятия, голоса начинают звучать в ушах, голове. Хотя внешне поведение больных упорядочивается, пациенты продолжают разговаривать, браниться с голосами или возражать им. Периодически возможны экзацербации психоза, и тогда тревога вновь обостряется, поведение становится галлюцинаторным. Таким образом, хронический галлюцинатоз перерастает в шизофреноподобный психоз параноидного типа. Примечательно и то, что у больных резко ограничиваются социальные контакты, снижается профессиональный уровень, меркнет эмоциональный резонанс, обостряются преморбидные характерологические особенности, нарастает гипопараноидность личности. Возникает вопрос: А не имеем ли мы дело с поздней параноидной шизофренией (её галлюцинаторным вариантом)? Однако вследствие продолжающегося пьянства больных забота о пациентах, к сожалению, целиком и полностью ложится на плечи психиатров-наркологов.

Отличие острого алкогольного параноида от острого галлюциноза представляет большие трудности. Как и при галлюцинозе, острому заболеванию предшествуют свободно витающая тревога, напряженность, нередко нарушения сна. На фоне постинтоксикационного состояния или абстиненции появляются нередко быстро проходящие функциональные галлюцинации, легко обрастающие идеями преследования. Идеи преследования вскоре подвергаются систематизации, галлюцинации уходят как бы за занавес, и вся симптоматика внешне начинает носить характер острого систематизированного бреда, когда больные убеждены, что им угрожает группа преследователей. Потом бред обрастает конкретными подробностями: преследуют, чтобы завладеть квартирой, машиной, дачей и т. д. Круг преследователей расширяется, больной убежден, что его преследует мафия. В каждом постороннем человеке пациенты видят угрозу для себя (кто-то необычно внимательно посмотрел на кого-то, у кого-то что-то блеснуло в руках и т. д.). Эта симптоматика поддерживается вербальными иллюзиями, всё окружающее имеет особое отношение к больному. Таким образом, формируется сначала бред особого отношения, а затем — бред преследования.

С острым образным бредом сосуществует тревога, легко перерастающая в страх. Поступки больных приобретают нередко непредсказуемый импульсивный характер. Пациенты от кого-то скрываются, убегают, обращаются за помощью к милиции и т. п. Спасаясь бегством, они нередко совершают поступки, угрожающие их жизни: выпрыгивают из окна, из идущего поезда. Под влиянием страха способны даже совершить суицидальную попытку или причинить вред якобы преследующему его человеку, а то и убить его.

Иногда бред приобретает фантастический характер: «за мною гоняться, что бы перемолоть на колбасу», — и т. п. Преследователи мучают в подвалах огромное количество людей, а пациент, зная это, представляет угрозу мафии. Нередко бред носит абортивный характер и нивелируется за одни-двое суток, иногда — затягивается, аффект страха сменяется подавленностью, тревожностью, депрессия нередко сопровождается витальным компонентом. «Преследователи» оказываются действительно имеющимися недоброжелателями; складывается впечатление, что стремление больного их «уничтожить» связано с каким-то высказанным замечанием, неудачным умозаключением. В обычном беседе пациенты бредовых идей не высказывают, и только их поведение или случайно произнесенное слово, относящееся к бреду, может указать на наличие его. Больные стараются не выходить из дома, а, выходя, каждый раз меняют маршрут.

Алкогольные эксцессы, как правило, обостряют бредовые идеи, страх усиливается, и поведение больных становится отчетливо бредовым. Бред может сохраняться месяцами с тем, чтобы ненадолго инкапсулироваться и вновь обостриться после обузуса. При длительно существующей бредовой симптоматике резко сужаются социальные контакты, значительно меркнет эмоциональный резонанс. По мнению Е. Блейлера клиническая картина хронического алкогольного бреда преследования представляет собой ни что иное, как позднюю параноидальную шизофрению (бредовой вариант).

Эта точка зрения подтверждается не только клинической картиной, но и преморбидным гипопараноидным характером, а также наследственной отягощенностью. Как бы то ни было, лечить таких больных по понятным причинам (связь с алкоголизмом) придется психиатру-наркологу.

К хроническим алкогольным параноидам относится и хронический бред ревности. Бред супружеской неверности всегда возникает у лиц с преморбидно паранойяльным складом характера. Идеи супружеской неверности могут возникать задолго до формирования алкоголизма и вначале — эпизодически. По мере алкоголизации в состояниях опьянения или похмелья эти идеи обостряются, появляются придирчивость, грубость. Вполне объяснимое и психологически понятное реальное отчуждение супруги расценивается только как несомненный знак неверности и измены. Формирование алкоголизма знаменует систематизацию бреда, психологически понятные мотивы отчуждения перестают что-либо значить. Больной уверенно устанавливает «любовника», нередко очень молодого человека, может быть, близкого родственника. Теперь ревность носит постоянный характер, порой к ней присоединяется бредовая идея ущерба: жена забросила домашнее хозяйство, деньги тратит на «любовника», устраивает в квартире оргии и т. д. Достаточно часто ревность толкает на агрессивные поступки (вплоть до убийства жены или «любовника»). Даже развод не устраняет бред ревности, хотя и несколько уменьшает аффективную насыщенность.

Многие больные становятся глубоко одинокими, снижается их профессионализм и продуктивность на работе, меркнет эмоциональный резонанс. Но даже на фоне такого дефекта возможны экзацербации психоза с агрессивными поступками.

Лечение металкогольных психозов представляет достаточно сложную и ещё не до конца разработанную проблему. Оно всегда должно быть комплексным и опираться на уже известный нам патогенез. Абсолютное большинство металкогольных психозов являются как бы естественным продолжением и утяжелением абстинентного синдрома и представляют собой ургентные состояния.

Биологи утверждают, что биологическую жизнь можно определить, как способность клетки генерировать макроэргические фосфатные связи. Сохранение структуры и функции любой ткани, в том числе и мозга, так или иначе, зависит от энергообеспечения, а функция любой клетки связана с трансмембранным энергозависимым перемещением электролитов. На поддержание трансмембранного градиента концентрации ионов расходуется 30 % энергии основного обмена. Запаса АТФ не существует, а обеспеченность жизнедеятельности зависит от её постоянного производства. Нарушение энергоснабжения и иеизменнно следующий за этим ацидоз приводят к изменению осмомолярности и концентрации электролитов в клетке, а значит — к набуханию её. Эти процессы однотипны и свойственны любому патологическому состоянию, в полной мере это относится и к алкоголизму. В окисление этанола в первую очередь вовлекается глюкоза и вся ферментативная система. Затем в ресинтез гликогена вовлекаются аминокислоты и жиры с образованием большого количества кетонов и кислот — наступает ацидоз. Огромную роль в этом процессе играет ацетальдегид. Алкогольный кетоз в значительной степени определяет тяжесть состояния больного. В норме содержание ацетальдегида — наномолярное, и даже незначительное его повышение уже приводит к целому ряду патологических сдвигов. При увеличении концентрации ацетальдегида (АЦД), что свойственно любому запою, на клетки тканей оказывается как непосредственное токсическое действие, так и опосредованное, т. к. буквально «сжигаются» коферменты (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая кислота, рибофлавин). Производство АТФ падает, и клетка практически «задыхается». Нарушение обмена, возникающее при алкоголизме, отражается на соотношении АлАТ, АсАТ, гамма-ГТП и достаточно полно характеризует перекосы обмена и механизмы декомпенсации.

Развитие алкогольного делирия и энцефалопатий лишь отчасти обусловлено метаболическими расстройствами. Общие и неспецифические механизмы повреждения клетки формируют так называемый «острый мозговой синдром», одним из проявлений которого является нарастающий отёк мозга с помрачением сознания, вплоть до сопора и комы. Наряду с повреждением мозговой ткани в болезненный процесс вовлекаются практически все внутренние органы, что обуславливает наблюдаемые кардиопатии, гепатопатии, нефропатии, панкреатиты, снижение иммунитета, гипотрофию надпочечников и т. д. Однако особая роль принадлежит бронхолёгочным осложнениям, развивающимся из-за изменения двигательной активности реснитчатого эпителия бронхов, его секретопродукции и нарушения дренажа бронхиального дерева. Застойные явления в лёгких быстро приводят к очаговым воспалениям, а затем и сливным очагам воспаления в них. Это в свою очередь вызывает гипоксию (прежде всего мозга), нарастание ацидоза и усиление явлений отека мозга.