Чтение онлайн

Противопоказания у БРА примерно те же, что и у ингибиторов АПФ, но БРА не вызывают сухого кашля, поэтому могут служить заменой ингибиторам, причем – достойной, эффективной заменой.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ингибиторы АПФ не назначаются вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II! Во-первых, потому что это глупо. Какой смысл блокировать рецепторы, если мы целенаправленно снижаем количество вещества, которое с этими рецепторами связывается? Зачем выполнять двойную работу? Во-вторых, комбинация ингибиторов АПФ и БРА более чем в два раза увеличивает риск развития почечной недостаточности. Видите, какая пакость получается? Положительное действие препаратов не суммируется, потому что блокировка рецепторов при отсутствии ангиотензина II ничего не дает. Это все равно что после уничтожения противника в результате бомбардировки с воздуха подвергать его позиции артиллерийскому обстрелу. А вот побочные действия суммируются, усиливаются.

Наиболее известными и часто назначаемыми блокаторами ангиотензиновых рецепторов являются кандесартан (коммерческое название «Атаканд»), лозартан («Козаар», или «Вазотенз», или «Лозап», или «Реникард»), эпросартан («Теветен» или «Навитен») и Валсартан («Диован», или «Валз», или «Вальсакор»).

Класс третий также составляют блокаторы, но другие – блокаторы кальциевых каналов (они же – антагонисты кальция). Вообще среди лекарственных препаратов очень много блокаторов различных рецепторов, потому что блокирование рецепторов представляет собой надежный способ получения нужного результата.

Что это за кальциевые каналы такие и где они находятся?

В состав клеточных мембран входят молекулы белков, обеспечивающие избирательный перенос веществ и ионов [9] внутрь клетки и из нее (белковые каналы). Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов нашего организма. Помимо прочего, они способны вызывать сокращение мышечных клеток, находящихся в стенках сосудов, то есть сужать сосуды. Блокировка молекул белков, переносящих ионы кальция, препятствует сужению сосудов. Вот вам и весь противогипертонический механизм действия антагонистов кальция.

Антагонисты кальция действуют на все мышечные клетки, а не только на те, которые расположены в стенках сосудов. Они понижают силу сердечных сокращений, а также тормозят проведение нервных импульсов, которые эти сокращения вызывают, то есть – снижают частоту сердечных сокращений. Причем, в большинстве своем, делают это «хитро» – не влияют на нормальную частоту, а начинают действовать при ее увеличении. Наибольшим противоаритмическим эффектом среди антагонистов кальция обладают верапамил и дилтиазем.

Некоторые антагонисты кальция, такие, например, как нифедипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин и амлодипин, не влияют на частоту сердечных сокращений. Более того, при их приеме частота может несколько увеличиваться вследствие рефлекса, вызванного расширением сосудов [10] .

Не надо думать, что снижение силы сердечных сокращений – это однозначно плохо. При ишемической болезни сердца, когда вследствие склеротического сужения питающих сосудов сердечная мышца получает недостаточное питание, бывает нужно создать ей «щадящие условия». Образно говоря, пусть работает меньше, тогда и недостаточного питания будет достаточно. Уменьшается работа сердца – уменьшается и потребность клеток в кислороде. Вдобавок при блокаде кальциевых каналов мышечных клеток сердце полноценнее расслабляется и лучше наполняется кровью. А чем больше крови попало в сердце, тем больше будет перекачано. Вот вам и увеличение коэффициента полезного действия.

Антагонисты кальция нельзя назначать при хронической сердечной недостаточности, то есть тогда, когда «ослабшее» сердце плохо справляется с перекачиванием крови. Это понятно, ведь блокировка кальциевых каналов в мышечных клетках ослабит сердце еще сильнее. Также препараты этого класса не назначают при нарушениях внутрисердечной проводимости (так называется проведение сократительного импульса по нервным волокнам, находящимся в толще сердечной мышцы). Но вот при учащении сердечного ритма, а также в тех случаях, когда артериальная гипертензия сочетается с приступами стенокардии, применение антагонистов кальция показано. При непереносимости ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II антагонисты кальция могут играть ведущую роль в лечении гипертонии благодаря своему выраженному сосудорасширяющему действию.

Не бывает бочки меда без ложки дегтя, а лекарств без побочных эффектов, которые у антагонистов кальция обусловлены чрезмерным расширением сосудов. Это может приводить («может» не означает «должно»!) к возникновению головных болей, головокружения, отеков стоп и лодыжек, запорам, а также к нарушениям сердечного ритма. В большинстве случаев «побочка» устраняется корректировкой суточной дозы препарата, но иногда приходится производить отмены.

При беременности антагонисты кальция назначают с осторожностью и только тогда, когда без них нельзя обойтись. При заболеваниях печени надо снижать дозировку любого препарата этого класса, а вот при почечной недостаточности подобным образом нужно поступать только при применении верапамила и дилтиазема.

Почему такая разница?

Дело в том, что в печени обезвреживаются (перерабатываются) все «инородные» вещества, которые только способен обезвредить наш организм, в том числе и лекарственные препараты. С одной стороны, больную печень нужно меньше нагружать работой, поэтому дозировки лекарств снижаются. С другой стороны, больная печень медленнее перерабатывает препарат, соответственно, его можно назначать в меньших дозах. Откуда ни посмотри, все равно дозировку нужно снижать. Почки же, в отличие от печени, ничего не обезвреживают, а только выводят наружу ненужные организму вещества. Поэтому при заболеваниях почек нужно назначать в меньших дозах лекарственные препараты, способные накапливаться в организме, то есть те, которые представляют собой химически стойкие, долго не разрушающиеся вещества (а именно таковы верапамил и дилтиазем). То, что хранится в организме недолго, можно назначать в обычных дозах – если почки не выведут, так оно само по себе разрушится.

Класс четвертый — еще одни блокаторы – бета-адреноблокаторы или блокаторы бета-адренорецепторов. Эти рецепторы взаимодействуют с гормоном надпочечников адреналином и его химическим предшественником – норадреналином. Адреналин и норадреналин сужают сосуды и заставляют сердце сокращаться чаще. Соответственно, блокировка их рецепторов приводит к расширению сосудов и снижению частоты сердечных сокращений. Давление понижается, сердцу создается «щадящий режим». Надо понимать, что в целом любое понижение артериального давления облегчает работу сердечной мышцы, поскольку ей приходится меньше напрягаться для того, чтобы протолкнуть порцию крови в сосудистое русло. Следовательно, сердечная мышца потребляет меньше кислорода. Если у пациента сужены коронарные артерии (ишемическая болезнь сердца), то предотвратить приступы стенокардии можно двояким образом – восстановить нормальное кровоснабжение сердца или же уменьшить его потребность в кислороде.

Бета-адреноблокаторы обычно назначаются гипертоникам, страдающим стенокардией и (или) хронической сердечной недостаточностью, а также тем, кто перенес инфаркт миокарда.

Вас может удивить их использование при сердечной недостаточности. Сердце и без того не справляется со своими обязанностями – как можно в таком случае снижать частоту сердечных сокращений? Но дело не в урежении сокращений, а в расширении кровеносных сосудов, которое понижает давление в системе, и сердцу становится легче перекачивать кровь. А при некоторых формах хронической сердечной недостаточности, когда работа сердца нарушается из-за частых, но «неполноценных» сокращений, нужно бывает снизить частоту сокращений по принципу «лучше меньше (то есть – реже), да лучше».

Пациент всегда может спросить у врача, почему ему назначен тот или иной препарат, и врач обязан дать ответ в понятной пациенту форме. Ответы вроде: «Потому что так надо» или «Потому что это высокоселективный бета-один адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности» не могут считаться удовлетворительными.

Бета-адреноблокаторы имеют три весьма огорчительных побочных действия.

Во-первых, они способны влиять на обмен жиров и углеводов в организме, вызывая ожирение. Поэтому бета-адреноблокаторы с большой осторожностью назначают при сахарном диабете, когда обмен веществ бывает нарушен и без них.