Чтение онлайн

Обсуждаемый нами Нахичеванский феномен легко объясним с позиции новой теории развития атеросклероза, которую назовем теорией недостаточного подкисления крови. Согласно этой теории, атеросклероз развивается только в случае недостаточного подкисления крови. Это как бы дальнейшее развитие перекисной гипотезы. А суть последней гипотезы состоит в том, как мы уже знаем, что провоцируют развитие атеросклероза свободные радикалы, а противостоять им могут только антиоксиданты. У долгожителей Нахичеванской республики антиоксидантной является сама кровь. Чуть выше уже было сказано, при каких условиях кровь может стать антиоксидантной. В Нахичеванской республике этому способствует природная вода с очень низким содержанием кальция (меньше 10 мг/л). Точно так же и мы можем воспрепятствовать развитию атеросклероза, подкисливая кровь одним из известных уже нам способов.

Итак, нам удалось, в отличие от холестериновой теории, уже с другой позиции объяснить причину отсутствия атеросклероза у долгожителей названной выше республики. По этой же причине (кислая реакция крови) нет атеросклероза и у коренного населения Якутии.

А почему у долгожителей Нахичеванской республики наблюдается еще и очень низкий уровень холестерина? Новая теория отвечает и на этот вопрос, но об этом чуть позже. Сейчас же я приведу один любопытный пример, который может послужить наглядной иллюстрацией достоверности новой теории развития атеросклероза.

Давно известно, что нет атеросклероза у лиц, систематически употребляющих алкогольные напитки. По новой теории развития атеросклероза это обстоятельство объясняется систематическим и достаточным подкислением крови.

Какой же кислотой происходит подкисление крови при употреблении алкогольных напитков? Если это вино, то оно подкисливает кровь всеми имеющимися в нем органическими кислотами, в том числе и уксусной (более подробно об этом говорится в 25-й главе). А если это водка, то содержащийся в ней этиловый спирт тоже может незначительно подкисливать кровь, так как, окисляясь в организме, превращается в ацетальдегид. Известно, что любой альдегид можно получить, если отнять два атома водорода у соответствующего спирта – это называется дегидрогенизацией спирта. Отсюда вытекает и происхождение слова «альдегид» – от сокращения двух слов «алкоголь дегидрогенезированный». Но ацетальдегид не накапливается в организме, а тут же окисляется в уксусную кислоту. Эта же кислота тоже окислится до воды и углекислого газа, но уже в течение продолжительного времени. А до своего полного окисления она будет подкисливать кровь. То же самое можно сказать и об этиловом спирте, содержащемся во всех винах. Поэтому вино подкисливает кровь вначале содержащимися в нем органическими кислотами, а затем уксусной кислотой, получающейся из имеющегося в вине этилового спирта.

Продолжительное подкисление крови уксусной кислотой и является той причиной, в результате которой у любителей спиртного не развивается атеросклероз. Правда, имеется и еще одно небольшое дополнение к этому объяснению. В экспериментах над животными установлено, что при систематическом потреблении алкоголя заметно усиливается выведение из организма кальция. А снижение содержания кальция в крови приводит, как известно, к подкислению крови.

Известный «Французский парадокс» – смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во Франции в три раза ниже, чем в США, тогда как средний уровень холестерина у американцев чуть ниже, чем у французов, а следовательно, ниже по холестериновой теории должно было бы быть и число названных выше заболеваний. А объясняется этот парадокс тем обстоятельством, что французы пьют больше, чем американцы, алкогольных напитков, и в основном вин. Как видим, французы подкисливают кровь преимущественно винами. (О таком подкислении – с помощью вина и водки – можно сказать и много негативного, когда печень разрушается сивушными маслами, содержащимися в этих напитках, но это уже другая тема.)

Не развивается атеросклероз и у любителей бега. И тоже по причине подкисления крови, но уже молочной кислотой.

А теперь попытаемся в деталях рассмотреть схему обмена холестерина в организме согласно новой теории и одновременно ответить на некоторые трудные вопросы предыдущих гипотез и теорий по атеросклерозу.

Всем клеткам организма необходим холестерин. Они его получают из тока крови, захватывая своими рецепторами, расположенными на их поверхности, частицы ЛПНП, несущие холестерин. Эти рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП поступают внутрь клеток.

Здесь я хочу вновь напомнить, что холестерин в ЛПНП содержится не в чистом виде, а в виде эфира. Эфир холестерина – это его соединение с жирной кислотой. А клетке нужен не эфир, а свободный холестерин. Поэтому частица ЛПНП, попав внутрь клетки вместе с захватившим ее рецептором, должна подвергнуться диссоциации, в результате которой из эфира высвободится холестерин и жирная кислота. А освободившийся рецептор вновь возвратится на поверхность клетки.

Весь этот механизм впервые был описан американскими учеными Брауном и Голдстейном, и о нем говорилось уже выше. Эти же ученые, прошу прощения за повторение, выдвинули и гипотезу, согласно которой атеросклероз развивается по причине недостатка рецепторов на поверхности клеток, которые могли бы захватывать дополнительные частицы ЛПНП и тем самым снижать уровень холестерина в крови.

Новая теория развития атеросклероза (теория недостаточного подкисления крови) хорошо вписывается в этот механизм снабжения клеток холестерином и позволяет с новых позиций объяснить все его сбои.

Первый сбой начинается в процессе захвата рецептором частицы ЛПНП. И заключается он в том, что и рецепторы, и частицы ЛПНП имеют отрицательные заряды. И чем крупнее частица, тем больший отрицательный заряд она несет на себе. Как правило, рецепторы захватывают частицы с меньшим зарядом. И хотя М. Браун и Д. Голдстейн указывают на высокую избирательную способность рецепторов ЛПНП, в действительности же при щелочной реакции крови, когда преобладают отрицательные заряды, захват рецепторами частиц ЛПНП значительно затруднен. В результате клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступают соответствующие сигналы. В ответ гипоталамус дает команду печени увеличить синтез ЛПНП. Увеличенное количество частиц ЛПНП в крови увеличивает шанс захвата их рецепторами (увеличивается количество мишеней), но одновременно увеличивается и концентрация холестерина, циркулирующего в крови.

К этому же результату – к увеличению числа частиц ЛПНП в крови – ведет и второе обстоятельство, также связанное с реакцией крови. Чуть выше уже говорилось, что поступающие внутрь клетки рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП подлежат диссоциации, а для этого необходима достаточно кислая среда. И мы уже знаем из 2-й главы, что мембраны клеток имеют протонные помпы, которые перекачивают протоны (а иначе говоря, ионы водорода) из омывающей клетки жидкости внутрь клеток. Причем в некоторых отсеках клеток рН среды может быть ниже 3 единиц, а это уже достаточно кислая среда. А чтобы создать внутри клеток избыток ионов водорода, необходимо, кроме протонных помп, иметь еще и сами протоны. То есть в окружающей клетки жидкости должно быть достаточное количество ионов водорода. Но при щелочной реакции крови в ней больше ионов ОН– , чем необходимых нам ионов водорода. В таком случае клетки могут недобрать нужного им количества протонов, а это приведет к тому, что находящийся в клетках в составе частиц ЛПНП эфир холестерина так и останется в виде эфира и клетки не получат необходимого им холестерина. И они опять будут сигнализировать гипоталамусу о холестериновом голоде, а он опять будет давать команду на увеличение синтеза ЛПНП. В итоге уровень ЛПНП в крови будет очень высоким, а с возрастом станет еще выше, так как с возрастом увеличивается и щелочность крови – об этом нам красноречиво говорят большие отложения солей кальция в организме пожилых людей (см. 2-ю главу).

Кроме того, в клетках должна происходить еще и диссоциация комплекса «рецептор – частица ЛПНП», а если она не происходит, то и рецептор остается внутри клетки и не может выйти на ее поверхность. И в этом заключается главная причина того, что на поверхности клеток может быть недостаточное количество рецепторов.

При кислой же реакции крови весь вышеописанный механизм работает исправно: для рецепторов ЛПНП достаточно будет и незначительного количества частиц ЛПНП в крови, чтобы произошел захват их рецепторами, так как и самих рецепторов будет много (каждый попавший внутрь клетки комплекс «рецептор – частица ЛПНП» будет диссоциирован, так как в клетке будет достаточно ионов водорода, и освободившийся рецептор возвратится на поверхность клетки), а кроме того, и сами частицы ЛПНП могут сменить свой поверхностный заряд с отрицательного на положительный.

Вот почему у долгожителей Нахичеванской республики очень низкий уровень общего холестерина в крови – они живут на территории, где природные воды содержат очень мало кальция (меньше 10 мг/л), а это создает кислую реакцию крови. А кислая реакция крови благоприятна для холестеринового обмена в организме.

Новая теория развития атеросклероза позволяет по-новому взглянуть и на роль частиц ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) в холестериновом обмене. До сих пор мы говорили в основном о «плохих» частицах ЛПНП, которые и приводят к атеросклерозу, и надолго оставили без внимания «хорошие» частицы ЛПВП, которые забирают холестерин из артерий и как бы спасают нас от атеросклероза. Сегодня при диагностике атеросклероза определяют не общий уровень холестерина в крови, а соотношение между ЛПНП и ЛПВП. И если частиц ЛПНП больше, чем частиц ЛПВП (что в большинстве случаев и диагностируется), считается, что такая ситуация располагает к развитию атеросклероза, а обратная – исключает развитие атеросклероза. Отсюда вытекает естественное желание любыми способами не только понизить концентрацию частиц ЛПНП, но и повысить содержание частиц ЛПВП в крови. Но спасают ли на самом деле нас от атеросклероза «хорошие» частицы ЛПВП, или же их высокий уровень в крови говорит лишь о благополучии в холестериновом обмене? Попытаемся выяснить и это.

Новая теория развития атеросклероза предполагает достаточным условием для предотвращения развития атеросклероза лишь кислую реакцию крови, но никак не высокий уровень частиц ЛПВП. Для чего же тогда нужны частицы ЛПВП?

Мы уже знаем, что «плохие» частицы ЛПНП несут в клетки холестерин и они же способствуют развитию атеросклероза. А «хорошие» частицы ЛПВП как будто и предназначены для исправления негативного действия частиц ЛПНП – они собирают излишки холестерина с поверхности клеток и этим как бы снижают риск развития атеросклероза. Но какова в действительности роль ЛПВП в холестериновом обмене и как можно повысить их концентрацию в крови, если они и в самом деле защищают нас от атеросклероза?