Чтение онлайн

К антибиотикам растений принадлежат алифатические и ароматические соединения, хиноны, гетероциклические вещества, гликозиды. Сюда относятся терпеноидные соединения. многие из которых летучи, и именно они создают фитонцидное облако вокруг хвойных пород, предохраняя их древесину от древоразрушающпх грибов. Некоторые терпеноидные соединения входят также в состав воска кутикулы на поверхности листьев и плодов. Большую группу антибиотиков растений представляют различные гликозиды, молекулы которых состоят из сахарного остатка, соединенного с веществом пеуглеводной природы, называемой агликоном. В качестве агликона могут выступать фенолы, спирты, гетероциклические соединения и другие вещества.

Аглпкрны гликозидов часто бывают высокотоксичными не только для патогена, по и для живой клетки, в которой они находятся. Поэтому гликозиды и ферменты, их расщепляющие (гликозидазы), находятся в различных частях клетки: гликозиды — в вакуоли, а гликозидазы — в цитоплазме. При повреждении целостности клетки ферменты и их субстраты приходят в соприкосновение, в результате чего высвобождаются чрезвычайно токсичные агликоны.

Терпеновые гликозиды содержат в качестве агликонов тритерпены и стероидные соединения. К их числу относятся многие сапонины и гликоалкалоиды (последние встречаются у растений семейств пасленовых и лилейных). Эти соединения, особенно их агликоны, нарушают свойства клеточных мембран.

Цианогенные гликозиды, обпаружейпые не менее чем у 200 видов растений, содержат циан в качестве агликона, который и накапливается в клетках после разрыва гликозидной связи и освобождения агликона. Поскольку циан является дыхательным ядом, то патогены, устойчивые к этим ядам, обладают способностью переключать свое дыхание на обходной альтернативный путь, нечувствительный к циану.

Наибольшую группу составляют фенольные гликозиды, агликонами которых служат фенольные соединения. Последние вообще играют исключительно важную роль в устойчивости растений к фитопатогенам, особенно основанной на СВЧ-ответе. Фенолы были первыми антибиотиками, наличием которых исследователи пытались объяснить устойчивость растений к болезням. Им посвящено бесчисленное число работ. Была предложена даже фенольная гипотеза устойчивости (1929 г.), которая сейчас представляет скорее исторический интерес.

Фенольные соединения всегда присутствуют в тканях здоровых растений. Их количество обычно сильно возрастает в поврежденных тканях (инфицированных, механически пораненных, облученных УФ-лучами или подвергнутых воздействию какого-либо химического агента). Многие фенольные соединения, ранее отсутствующие в растениях, возникают в них заново, либо за счет разложения гликозидов, либо в результате образования из простых предшественников. Таким образом, фенольные соединения имеются во всех 4 группах антибиотиков по классификации Ингхема.

Отличительным свойством фенольных соединений является их способность к окислению с помощью ферментов, носящих название полифенолоксидаз, активность которых также резко возрастает в ответ на повреждение растительной ткани. Первым продуктом, возникающим при окислении полифенолов, являются хиноны — высокотоксические, крайне реакционноспособные вещества, имеющие в силу этого короткий период жизни, которые затем быстро полимеризуются.

Фенольные соединения в здоровой растительной клетке находятся в вакуоли, тогда как полифенолоксидазы — в цитоплазме.

Иными словами, субстраты и превращающие их ферменты в клетке пространственно разобщены, и поэтому их окисление, если и происходит, то в ограниченных количествах. Последнее контролируется проницаемостью тонопласта — мембраны, окружающей вакуоль. К тому же процессы окисления в клетках компенсируются процессами восстановления, и поэтому продукты окисления фенолов не накапливаются.

В погибшей или погибающей в результате реакции СВЧ клетке проницаемость мембран нарушается, а затем они разрушаются совсем. В результате фенолы бесконтрольно и необратимо окисляются полифенолоксидазами, в конечном счете образуя меланины, присутствием которых в основном и объясняется темный цвет некротизированных клеток.

Защитные свойства фенольных соединений многообразны. Фенолы, содержащиеся в интактных растительных тканях, обычно недостаточно токсичны для того, чтобы подавлять развитие паразитов. Другое дело продукты, образующиеся при их окислении, особенно хиноны. Известно, что чем большей способностью к окислению обладает фенольное соединение, тем выше его токсичность по отношению к патогенам. Однако время существования хинонов настолько мало, что делает маловероятным их непосредственное воздействие на паразита. По мере дальнейшего окисления фенольных соединений и полимеризации их токсичность обычно падает.

Даже не действуя непосредственно пд сам патоген, фенольные соединения, особенно их окисленные формы, оказывают значительное влияние на процессы патогенеза. Прежде всего это инактивация экзоферментов паразита, в первую очередь пектолитических, с помощью которых паразиты прободают клеточную стенку растений. Мы уже упоминали, что окисленные производные фенолов реагируют с сульфгидрильными, а также амино- и аминогруппами белков, чем и объясняется в значительной мере их инактивирующее воздействие на ферменты. Эти же свойства фенольных соединений лежат в основе их — способности дезорганизовывать мембранные структуры, а также нарушать ростовые процессы растений. Выше уже говорилось, что фенольные соединения, конденсируясь, образуют лигнин, предохраняющий оболочки клеток от разрушения.

Паразитарные микроорганизмы, обладающие в силу высокого коэффициента размножения широкими возможностями адаптации, обычно легко приспосабливаются к антибиотикам своего растения-хозяина. Как правило, антибиотики I, II и частично III группы мало защищают растения от поражения специфическими патогенами. В течение коэволюции со своим хозяином эти паразиты приобрели способность либо превращать и детоксицировать такие ингибиторы, либо вырабатывать толерантность к ним. Однако антибиотики этих групп выполняют весьма важную роль в механизме видового песпецифического фитоиммунитета.

Значительно сложнее осуществляется адаптация паразитов к антибиотикам IV группы — фитоалексинам, поскольку они отсутствуют в здоровой растительной ткани и возникают только в ответ на инфицирование. Именно этим антибиотикам и принадлежит ведущая роль в защите растений от фитопатогенов.

ФИТОАЛЕКСИНЫ

В 1940 г. немецкий профессор К. Мюллер со своим ассистентом Г. Бергером опубликовал статью, которой суждено было открыть новую страницу в учении об иммунитете растений к инфекционным болезням. В статье были представлены доказательства (правда, косвенные), что устойчивость растений, основанная на уже известной реакции СВЧ, связана с накоплением в некротизированных клетках антибиотиков. Эти вещества были названы фитоалексинами (от греческого фитон — растение, алексо — отражение атаки). Одновременно в статье были сформулированы основные положения будущей фитоалексинной теории.

Мюллер с сотрудниками уже в течение ряда лет работал над выведением фитофтороустойчивых сортов картофеля. Он знал, что у фитофторы существуют различные по вирулентности расы и что один и тот же сорт картофеля, высокоустойчивый к одной расе возбудителя фитофтороза, т. е. несовместимый к ней, легко поражается другой, совместимой расой. Совместимая раса проникала в клетки картофеля, долго и успешно в них развивалась, прежде чем клетки погибали. Но те же клетки погибали сразу (некротизировались), как только в них проникала несовместимая раса, вслед за тем погибали и гифы гриба. Разыгрывалась типичная реакция СВЧ, о которой в те годы уже хорошо знали.