Чтение онлайн

1.2. Синдром Ротора.

1.3. Возвратный (доброкачественный) внутриклеточный холестаз.

1.4. Холестатическая желтуха беременных.

2. Приобретенные расстройства.

2.1. Печеночно-клеточные болезни (вирусные гепатиты, токсические и лекарственные гепатиты, хронический гепатит, циррозы печени).

2.2. Вызванный лекарствами холестаз (в том числе оральные контрацептивы, метилтестостерон и др.).

Б. Внепеченочная обструкция билиарной системы (механическая закупорка, в том числе камнями, стриктурой, опухолями).

Механизм нарушения пигментного обмена при желтухах

Название заболевания

Механизм желтухи

Функциональные пробы печени

I. Желтуха с преобладанием неконъюгированнои гипербилирубинемии

А. Гиперпродукция билирубина (гемоли-тич. желтухи, неэффективный эритро-поэз).

Усиленная продукция билирубина, повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобили-на в кале повышено, уробилинурия, ахолурия.

Не нарушены.

Б. Нарушение захвата билирубина печенью. Синдром Жильбера.

Нарушен захват билирубина из крови, по- вышение уровня билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга (свободного). Содержание стеркобилина в кале понижено, яхолурия, уробилин в моче не изменен.

Не нарушены.

В. Нарушение конъюгации билиру-бииа (снижение активности глю-кунилтрансферазы).

1. Желтуха новорожденных.

2. Желтуха ядерная Криглера- Наджара.

Повышение уровня билирубина сыворотки за счет билирубина с непрямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, ахолурия. уробилин в моче не изменен или понижен.

Не нарушены

II. Желтуха с преобладанием конъюгированнон гипербилирубинемии

А. Нарушение печеночной экскреции.

1. Семейные или наследственные расстройства -- синдром Дабин-Джонсона.

Нарушен отток связанного билирубина в желчные канальцы. Повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга (связанного). Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия,уробилинурия.

Умеренно повышенный уровень ШФ, изменена проба с бромсульфалеи-ном.

2. Приобретенные расстройства.

2.1. Вирусные, токсические гепатиты.

Нарушено выделение связанного билирубина в желчные ходы, повышение билирубина с прямой реакцией Ван-ден-Берга. Содержание стеркобилина в кале понижено, холурия, уробилинурия.

Нарушены.

2.2. Холестатиче-ские гепатиты.

Нарушение выделения связанного билирубина. Повышение прямого билирубина. Стер-кобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание их снижено, холурия.

Повышен уровень ЩФ, др. пробы мало изменены.

Б. Внешнепеченоч-ная обструкция били-арной системы (механическая желтуха).

Регургитация желчи в кровь из-за нарушения выделения, повышение билирубина в сыворотке за счет прямого (связанного) Стеркобилин в кале и уробилин в моче отсутствуют или содержание понижено, холурия.

Значительное повышение активности ЩФ. Другие пробы нарушаются при длительной желтухе.

Лабораторные сывороточно-биохимические функциональные печеночные тесты

1. Тесты нарушения целостности мембран гепатоцитов или их некроза (синдром цитолиза).

/. /. Повышение содержания:

– - аспарагиновой аминотрансферазы;

– - аланиновой аминотрансферазы;

– - ЛДГ, особенно ее 5 фракции;

– - альдолазы;

– - глютаматдегидрогеназы.

2. Тесты холестаза (при обструкции путей желчевыделения, как внутрипеченочных, так и внепеченочных).

2.1. Повышение уровня сывороточного холестерина.

2.2. Повышение активности щелочной фосфгтазы и у -глютамил-трансферазы, 5-нуклеотидазы.

2.3. Повышение содержания желчных кислот.

2.4. Повышение уровня билирубина (преимущественно связанного).

3. Тесты раздражения печеночной РЭС (клеток Купфера).

3.1. Увеличение в крови количества глобулиновых фракций, а иногда и общего белка крови.

3.2. Увеличение в первую очередь количества Р и у -- глобулинов.

3.3. Положительные белковоосадочные пробы -- тимоловая, сулемовая и др.

3.4. Увеличение количества иммуноглобулинов, обнаружение ревматоидного фактора.

4. Тесты гепатоцеллюлярной недостаточности (убыли гепатоцитов), иначе синтетические тесты.

4.1. Уменьшение содержания в крови холестерина, в основном за счет эфиров холестерина, альбумина, протромбина, холинэстеразы.

16. Классификация острого панкреатита (577.0)

1. По характеру морфологических изменений.

1.1. Отечный (отек головки поджелудочной железы).

1.2. Деструктивный: геморрагический некроз; жировой некроз.

1.3. Гнойный.

2. Осложнения.

2.1. Острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс).

2.2. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.

2.3. Инфаркт миокарда.

2.4. Динамическая кишечная непроходимость.

2.5. Гематома брюшной полости.

2.6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный.

2.7. Кисты.

Диагноз острого рецидивирующего панкреатита ставится тогца, коща отмечается полное морфологическое и функциональное восстановление поджелудочной железы.

17. Классификация хронического панкреатита (577.1)

(систематизация хр. панкреатита на IV съезде гастроэнтерологов, Ивашкин В.Т. и соавт., 1990 г.)

1. По этиологии.

1.1. Билиарнозависимый.

1.2. Алкогольный.

1.3. Дисметаболический.

1.4. Инфекционный.

1.5. Идиопатический.

2. По морфологическому признаку.

2.1. Интерстициально-отечный.

2.2. Паренхиматозный.

2.3. фиброзно-склеротический (индуративный).

2.4. Гиперпластический (псевдотуморозный).

2.5. Кистозный.

3. По клиническим проявлениям.

3.1. Болевой.

3.2. Гипосекреторный.

3.3. Астеноневротический.