Чтение онлайн

2) острое начало. Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температуры (38–39 °C), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3 – 4-й день боли стихают, уменьшается кашель и нарастает одышка. В это время и появляются признаки выпота экссудата в плевральную полость;

3) тифоподобное начало. Плеврит начинается с нарушения общего состояния (выраженной слабости, сильных головных болей, диспепсических расстройств, повышения температуры), кашля, одышки, но боли в груди отсутствуют. Накапливающийся в плевральной полости экссудат помогает решить вопрос о диагнозе заболевания;

4) скрытое течение болезни, проявляющееся только слабостью и в некоторых случаях одышкой.

При объективном осмотре отмечается некоторая отечность кожных покровов, пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Обычен стойкий красный дермографизм на уровне экссудата, возвышающийся над поверхностью кожи. Выше границы экссудата дермографизм бледнеет. Определяются характерные стето-аускультативные симптомы в виде притупления перкуторного тона по синусоиде максимумом у латерального края лопатки (по линии Эллис – Дамуазо – Соколова), появление треугольников Гарланда и Грокко – Раухфуса, тупости в области полулунного пространства. При лабораторном исследовании выявляются нарастающая анемизация, умеренный лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг, высокая СОЭ, диспротеинемия с нарастанием грубодисперсных белков. Окончательный диагноз экссудативного плеврита туберкулезной этиологии может быть установлен только после плевральной пункции и исследования экссудата. Характер экссудата обычно серозный, цвет – светло-желтый, удельный вес 1015–1025, белок – 3–6 %, проба Ривальта положительная. Клеточный состав выпота зависит от фазы: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50–60 %), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. При нагноении экссудата нарастает количество нейтрофилов, появляются сморщенные формы лимфоцитов, дегенеративно измененные клетки. Резкое нарастание эозинофилов (более 10 %) отмечается в случае выраженного аллергического компонента (аллергического плеврита). Сахар значительно снижен (менее 3,3 ммоль/л) с одновременным ростом молочной кислоты (до 350–490 мг%). Повышен уровень остаточного азота (до 50–90 мг%) и фибриногена (более 400 мг%). Микобактерии туберкулеза встречаются редко, чаще при собственно туберкулезе плевры, в среднем – в 25 % случаев. Для диагностики важны особенности течения туберкулезных плевритов: частое развитие выраженных плевральных наложений, рассасывание которых происходит в течение 2–3 месяцев и дольше.

Патогенез экссудативного плеврита, характер воспалительных изменений в плевре и особенности клинических проявлений рассматривают в следующих 3 вариантах течения туберкулезного плеврита:

1. аллергический;

2. перифокальный;

3. туберкулез плевры.

Аллергический плеврит развивается преимущественно при первичном периоде туберкулезной инфекции, когда отмечается резко повышенная чувствительность всего организма с местной гиперсенсибилизацией плевры, в связи с чем часто возникают гиперергические реакции в различных системах и органах, в частности в сосудистых образованиях плевры. При этом стенки сосудов набухают, гомогенизируются и превращаются в бесструктурную или волокнистую массу, похожую на фибрин. Через них происходит пропотевание плазмы, форменных элементов и фибриногена. В экссудате повышено количество эозинофилов. Аллергическая природа плеврита подтверждается отсутствием специфических поражений плевры, а также туберкулезных микобактерий в экссудате, склонностью к быстрому рассасыванию экссудата, присоединением в последующем к плевриту воспаления других серозных оболочек (развитие полисерозита), наличием других проявлений гиперсенсибилизации (суставных болей и др.).

Клинически аллергический плеврит характеризуется острым началом и бурным развитием клинической симптоматики, выраженным интоксикационным и плевритическим синдромами, но при этом быстро и практически бесследно рассасывается экссудат из плевральной полости без формирования плевральных мощных шварт (что вообще характерно для туберкулезного плеврита). У таких больных имеется, как правило, гиперергическая туберкулиновая чувствительность, в анализе крови отмечается эозинофилия. Экссудат носит серозный характер, на ранних этапах может быть серозно-геморрагическим (исходя из особенностей его патогенеза), чаще лимфоцитарный, но может быть и эозинофильным. В нем крайне редко определяются МБТ. При торакоскопии обнаруживаются резко выраженные экссудативные изменения в плевре в основном без образования туберкулезных бугорков.

Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в патологический процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза с субплевральным расположением патоморфологического субстрата. Наличие субкортикального активного туберкулезного процесса обусловливает не только экссудативную фазу гиперергического воспаления, но и клеточно-пролиферативную реакцию с последующим появлением эпителиоидных элементов. Перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом, имеется местная гиперергия плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных он является фибринозным или серозно-фибринозным. В этом случае накопления большого количества жидкости не происходит, и плеврит протекает как слипчивый с образованием плевральных наслоений. Клиническая картина характеризуется острым или подострым началом с развитием симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, но с затяжным течением болезни (по сравнению с аллергическим плевритом). Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости; несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению. Экссудат носит серозный характер, цитологически преобладают лимфоциты. МБТ, как правило, не выявляются. Период стабилизации может продолжаться 4–6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Плевральные наслоения могут длительно сохраняться у таких больных, обусловливая ограничение подвижности диафрагмы и формирование фиброторакса в виде уменьшений объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, выпадения над– и подключичных ямок, перетяжки трахеи в больную сторону. Эти явления могут обусловить нарушения функции дыхания, обычно нерезко выраженные (возникновение умеренной одышки при нагрузке).

1. Туберкулез плевры характеризуется следующими морфологическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов; 2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза; 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Кроме того, в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения может сопровождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате диссеминации в плевру. Экссудат может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования туберкулезных бугорков. При казеозном некрозе отдельных бугорков экссудат может также быть серозным, но в клеточном составе будут преобладать нейтрофилы. При более распространенном казезном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях – гнойным. В выпоте выявляются МБТ.

Клиника туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение с упорным накоплением выпота. Клиника в этом случае характеризуется тяжелой интоксикацией: высокой температурой (38–39 °C и выше), ночным потом, слабостью, снижением массы тела, бледностью, тахикардией. Постепенно развивается одышка, может быть сухой кашель, боль в боку. В крови наблюдается высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, резкое повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч). Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации (так называемое холодное течение), но обращает на себя вынимание усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардии. Гнойный плеврит может начаться в связи прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхо-плеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита. При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, и в конечном итоге образуется торакальный свищ.

Исходом экссудативного плеврита у большинства больных является рассасывание плеврального экссудата, может быть лишь небольшое ограничение подвижности диафрагмы. При более длительном течении процесса может образоваться «панцирь» на легком из фиброзированной или даже обызвествленной плевры. У таких больных возникают выраженные фукциональные расстройства, развивается фиброторакс с деформацией грудной клетки. При формировании хронической эпиемы в случае невозможности оперативного лечения ее (из-за противопоказаний) прогноз заболевания крайне неприятен.

2. Туберкулезный менингит – это воспаление мягких мозговых оболочек, которое возникает при действии микобактерий туберкулеза. Случаи туберкулезного менингита неизменно заканчивались смертью в доантибактериальный период, в настоящее же время при своевременной диагностике и полноценном лечении данное заболевание заканчивается выздоровлением, однако при несвоевременной диагностике (после 10 дня заболевания) шансы на благоприятный исход значительно снижаются.

Туберкулезный менингит может развиться как при прогрессирующем туберкулезе, так и при затихающем процессе, в том числе при обызвествлении компонентов первичного туберкулеза.

Туберкулез центральной нервной системы встречается в любом возрасте. Наиболее неустойчивы к менингиту дети раннего возраста, которые не подвергались вакцинации БЦЖ и попали в контакт с бациллярными больными.

В патогенезе туберкулезного менингита можно выделить 3 необходимых условия для возникновения:

1) общая неспецифическая сенсибилизация (т. е. повышение чувствительности органов к воздействию каких-либо раздражителей главным образом химических, что лежит в основе ряда аллергических заболеваний);

2) местная сенсибилизация сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки;

3) туберкулезная бациллемия.

Общей неспецифической сенсибилизации способствуют неспецифические (особенно вирусные) заболевания, травмы головы, переохлаждение. Кроме перечисленных, важное значение имеют такие факторы, как алкоголизм, наркомания, психические заболевания, склеротические изменения сосудистых сплетений основания мозга.

Патоморфология туберкулезного менингита, не подвергшегося лечению, характеризуется особенностями: процесс локализуется главным образом на основании мозга, носит диффузный характер, воспаление серозно-фиброзного типа, характерны милиарные высыпания и изменения в сосудах, аналогичные различным видам эндопериваскулитов (т. е. воспалениям стенок мелких кровеносных сосудов, часто сочетаемым с тромбозом сосуда (тромбоваскулитом)). При прогрессировании специфический процесс переходит на вещество мозга (развивается менингоэнцефалит), иногда может переходить на оболочки и вещество спинного мозга (спинальные формы туберкулеза центральной нервной системы).