Чтение онлайн

Известны мутации, нарушающие характер упаковки меланина в гранулы — меланосомы. Рецессивная мутация коричневой окраски Brown (символ Ь) в гомозиготном состоянии приводит к тому, что гранулы пигмента в волосе оказываются не круглыми и четко очерченными, а яйцевидными, с размытыми контурами. Другая мутация в том же гене Brown light (символ Ы] превращает черный цвет в светло-коричневый (кофе с молоком]. Эта мутация рецессивна по отношению к нормальному аллелю В и к мутации Ь.

Обе эти мутации затрагивают функцию белка, взаимодействующего с тирозиназой (tyrosinase related protein 1]. Мутация b приводит изменению процесса редактирования информационной РНК. У мутантов разрезание РНК происходит не там где у нормальных кошек. В результате у них образуется белок на 17-18 аминокислот длиннее нормального. Эта вставка не затрагивает активный центр белка. Однако она меняет его трехмерную организацию, и приводит к ослаблению функции. Мутация Ь< приводит к образованию стоп-кодона. Из-за него синтез белка прекращается гораздо раньше, чем положено и образуется белок на 99 аминокислот короче нормального. Ген коричневой окраски находится в хромосоме D4.

Цвет шерсти зависит не только от количества и качества пигмента, но и от характера распределения пигментных гранул в волосе. Ген, контролирующий распределение гранул, находится в хромосоме С1. В нормальном волосе они распределены дисперсно. У гомозигот по рецессивному аллелю Blue Dilution (символ d) пигментные гранулы образуют локальные скопления. Это ведет к тому, что волос становится более прозрачным, создается впечатление ослабленной окраски. К какому именно цвету приведет ослабление, зависит от того, как желтый и черный пигмент распределены по длине волоса. Такие скопления возникают из-за того, что у мутантов нарушена функция белка меланофилина, который вовлечен в процесс внутриклеточного транспорта пигментных гранул. Как и мутации с° и Ь1, мутация d обусловлена образованием стоп-кодона и укорочением белка.

У нормального серого кота его серый цвет возникает в результате совершенно специфического распределения этих форм пигмента по длине волоса. Основание и кончик нормального волоса содержат черный пигмент, а в его средней части черные пигментные кольца чередуются с зонами, наполненными оранжевым пигментом. Именно такое расположение пигментных гранул дает типичную для большинства млекопитающих серую, или агути, окраску. Ген, контролирующий периодичность в распределении пигментов по волосу, находится в хромосоме АЗ.

Вы уже должны были привыкнуть к тому, что если существует нормальный путь формирования какого-либо признака, то должны быть мутации, которые этот путь нарушают или сворачивают в сторону.

Рецессивная мутация не-агути, Non-agouti (символ а), приводит к удалению из волоса желтых колец. Эта мутация обусловлена потерей двух нуклеотидов в так называемом белке агути сигнализации. Функция этого белка состоит в переключении путей синтеза черного и желтого пигментов. Поврежденный мутацией белок оказывается неспособным к переключению. Весь волос оказывается заполненным черным пигментом.

Если этот пигмент на самом деле черный, тогда и весь кот будет черным. Но если этот кот, кроме мутации о, содержит в гомозиготе еще и мутацию Ь, то быть ему коричневым. Если к гомозиготности по а добавить гомозиготность по d — будет голубым. Если собрать вместе все три мутации и свести их в гомозиготном состоянии в одном коте, то он окажется светло- сиреневым.

Сцепленная с Х-хромосомой мутация (мы о ней уже не раз говорили! Orange ведет к тому, что весь меланин синтезируется в оранжевой форме, даже та его часть, которая должна была превратиться в черную — в эумеланин. В результате этой мутации получаются рыжие коты и кошки. Как получаются черепаховые кошки, мы с вами уже говорили.

Здесь же следует сказать и о взаимодействии генов. Если вы сведете в одном коте аллели О (рыжая окраска) и d (ослабленная окраска), то в итоге получите кота нежно-кремового цвета.

Цвет волоса в сильной степени зависит от того, на каком месте он вырос. Так, при типичной агути-окраске волосы на спине более темные, чем на брюшке. Это показывает, что на функции гена в меланоците оказывает влияние его клеточное окружение. Контраст между спинной и брюшной сторонами — наиболее яркий тому пример. Но есть и другие примеры таких влияний.

Для многих кошачьих характерно наличие темных полос или пятен на теле. Распределение пигментов вдоль по волосу различно для шерсти, взятой из полосы и из области фоновой окраски. В первых желтое кольцо перед концом волоса уже. Из-за этого шерсть в районе пятен или полос выглядит более темной.

Характер распределения таких темных полос на теле находится под контролем специального гена тэбби, который локализован в хромосоме В1. Нормальный аллель tabby (символ Т) дает полосатую, тигровую окраску. Иногда эти полосы сплошные, иногда разорванные. Степень выраженности разрывов зависит от генов-модификаторов.

В гене главного действия обнаружена полудоминантная мутация абиссинский тэбби Abyssinian Tabby (символ Р). У гомозигот по этой мутации никаких полос на теле не обнаруживается. Такие коты имеют гомогенную агути-окраску. У гетерозигот ТТа полосы видны на хвосте, морде и лапах.

Рецессивная мутация в том же гене — пятнистый или мраморный тэбби Blotched Tabby (символ lb*) — превращает поперечные полосы в завитки или разводы неправильной формы. Часто у таких котов по спине тянется широкая черная полоса. Эта окраска называется мраморной.

Понятно, различить эффекты этих мутаций можно только на фоне обычной серой агути-окраски или рыжей окраски, то есть в тех случаях, когда сохранена зональность в распределении пигментов по волосу. В том же случае, когда зональность нарушена из-за действия аллеля черной окраски (генотип аа), установить характер рисунка практически невозможно, ибо такой кот совершенно черен.

Правда, знатоки утверждают, что и у совершенно черного кота можно определить рисунок, если этот кот достаточно молод и если рассматривать его при очень ярком дневном освещении. Но я

в это не верю. По крайней мере, мне это ни разу не удалось.

Возвращаясь к проблеме плейотропии, надо сказать о том, что начальные этапы синтеза пигментов и передатчиков нервных сигналов одинаковы. Именно этим объясняется, по-видимому, связь между окраской шерсти и нравом кошки. Немецкий зоолог Г. Хеммер утверждает, что носители разных генов окраски резко отличаются друг от друга. По его мнению, черные кошки любопытны, любят ласку. Черно-белые игривы, привязываются к хозяевам, особенно к детям. Полосатые, напротив, замкнуты, скрытны, избегают контактов с человеком и посторонними котами. Они очень ценят свободу и независимость. Рыжие и рыжебелые флегматичны, любят покой, домоседки. Белые капризны, нервны, чувствительны, иногда чудаковаты, обидчивы.

Не стоит придавать слишком большое значение этим характеристикам. Они слишком поверхностны. Вроде наших людских представлений о том, что все немцы педантичны, англичане холодны, французы куртуазны, а рыжие — хитры. На самом деле характер кошки зависит не только и не столько от плейотропных эффектов генов окраски, а от множества других генов, прямо влияющих на поведение, и от той социальной среды, в которой зта кошка растет.

Мы долго говорили о распределении пигментов по волосу, так и не сказав ничего о том, какие у котов бывают волосы. Специалисты выделяют четыре типа волос: направляющие, остевые, переходные и пуховые. Для нас будет достаточно, если мы выделим два типа: покровная шерсть, куда отнесем направляющие, остевые и переходные волосы, и подшерсток (пуховые).