Чтение онлайн

Клиническая картина. Кожный лейшманиоз протекает циклично: первичная лейшманиома (стадия бугорка, изъязвления, рубцевания), последовательная лейшманиома (ранняя, поздняя), диффузно-инфильтрирующая лейшманиома и туберкулоид (по Н. Ф. Родякину).

Лейшманиоз кожный антропонозный имеет инкубационный период 2—8 мес (редко до 5 лет). Первичная лейшманиома в виде гладкого медленно растущего буровато-красного бугорка через 6 мес достигает 1—2 см в диаметре. Затем его поверхность начинает шелушиться и через 5—10 мес изъязвляется (язва округлая, окружена приподнимающимся инфильтратом, отделяемое скудное, серозно-гнойное, ссыхается в бурую корку). Вокруг язвы могут появиться бугорки обсеменения, изредка лимфангиты. Через 1 год (иногда более) инфильтрат уменьшается, язва рубцуется. У пожилых людей при локализации поражения на стопах, кистях могут развиться последовательные диффузно-инфильтрирующие лейшманиомы с небольшими изъязвлениями, не оставляющими заметных рубцов. Туберкулоидная форма наблюдается чаще на лице в области постлейшманиозного рубца. Бугорки 1—3 мм к диаметре желтовато-бурой окраски расположены изолированно или сливаются в бугорковые инфильтраты, часть бугорков изъязвляется, они покрываются коркой и рубцуются. Общее состояние не нарушено.

Лейшманиоз кожный зоонозный отличается более коротким инкубационным периодом – обычно 1—4 нед (не более 2 мес), быстрым ростом и превращением бугорка в элемент типа фурункула с мощным воспалительным инфильтратом, нечеткими границами, отеком. Центральная часть его быстро подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы с гнойным отделяемым. Вокруг основной возникают новые язвы, характерны также лимфангиты вокруг язв, лимфаденит. Процесс сопровождается болезненностью, развитием отеков стоп, голеней. Через 3—6 мес процесс заканчивается рубцеванием.

Диагноз ставят на основании эпидемиологических, анамнестических, клинических и микробиологических (обнаружение лейшманий) данных. Материал для исследования берут из нераспавшегося бугорка или инфильтрата вокруг язвы. Для этого, сдавив участок инфильтрата, делают поверхностный надрез эпидермиса и соскоб ткани с окрашиванием мазка по методу Романовского—Гимзы. Лейшмании находят в макрофагах и внеклеточно (при туберкулоидном варианте они выявляются в очень небольшом количестве), при отрицательном результате проводят гистологическое исследование или производят заражение белых мышей. Дифференциальный диагноз проводят с пиодермией, туберкулезом, сифилисом, раком кожи.

Лечение: мономицин – по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в сутки через каждые 8 ч, на курс 7 000 000-9 000 000 ЕД, могут быть также использованы глюкантим (60 мг/кг внутримышечно № 15), секнидазол (500 мг 4 раза в сутки в течение 3 нед, затем 2 раза в сутки еще 3 недели), а также солюсурьмин, метациклин, доксициклин, антималярийные препараты (в том числе для обрабатывания невскрывшихся лейшманиом); криодеструкция, лазеротерапия. 2-3% мономициновая мазь. Профилактика заключается в ликвидации мест выплода москитов, противомоскитной обработке (очаговая дезинсекция) дома. усадьбы, истреблении песчанок (при зоонозном типе), индивидуальных средствах зашиты от москитов (пологи, сетки, обработка репеллентами); прививки за 3 мес до выезда в очаги лейшманиоза.

Аллергодерматозы – гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа.

В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты.

Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикуло-буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.

Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.

В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикуло-буллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.

Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.

Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0—10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0—10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).