Чтение онлайн

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности – 1-е (от 40 до 80 %). Вызывается в 75 % случаев гримотрицательными бактериями (аэробы, анаэробы), грамположительной флорой у 25 % (стафилококки, стрептококки, пневмококки).

В патогенезе – несоотвествие между повышенной потребностью тканей и органов в кислороде и возможностями его доставки.

Патогенез септического шока (СШ)

Микробный агент вызывает эндотоксикоз. Токсико- биологические активные вещества, проникая в клетку, поражают ее элементы (митохондрии, лизосомальный аппарат и др.). Нарушается выработка энергии. Воздействие токсинов микроорганизмов, выделение большого количества продуктов метаболизма (кининов, простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов О2, миоперекисей и др.) сопровождается парезом периферических сосудов, компенсаторным ростом ЧСС, сердечного выброса, что обеспечивает поддержание АД. Возрастает протеолитическая активность, нарушаются ферментативные реакции, нейрогуморальная регуляция. Вазодилатация связана с повышенным уровнем ФНО, IL-1. NO. Нарушается потребление кислорода и выработка энергии. Формируется недостаточность дыхания, кровообращения, обмена веществ, свертываемости крови – развивается полиорганная недостаточность. По характеру напоминает анафилактический шок. Различают септический шок, вызванный грамотрицательной (около 2/3 всех случаев) и грамположительный (1/3). Грамотрицательные микробы (кишечная палочка, протей, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.) не выделяют экзотоксины, легко разрушаются и действуют на организм эндотоксином, являющимся липополисахаридным или полисахаридным комплексом, а шок называют эндотоксическим.

Грамположительные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, клостридии анаэробной гангрены и др.) действуют экзотоксином, являющимся белком, обладающим выраженными антигенными свойствами, легко адсорбирующимся на клетки организма и подвергающемуся прецепитации.

Клинический септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний "горячий" период, переходящий в более поздний "холодный", что напоминает эрективную и торпидную фазы травматического шока. "Горячий" период короткий (до получаса), начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. "Холодный" период септического шока характеризуется бледно- цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД. Больной сонлив, быстро впадает в кому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно в легких влажные хрипы. АД долго сохраняется в норме.

На R-граммах – признаки шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно, и за 2–3 суток наступает летальный финал. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекции сочится кровь – проявление ДВС-синдрома.

Считается, что при грамотрицательном септическом шоке первичным является действие эндотоксина на миокард, спазм ар- териол, венул и артерио-венозных анастомозов с ростом ОПС.

При грамм+ СШ первичным является снижение ОПС вследствие раскрытия артерио-венозных анастомозов на фоне артериального спазма. В обоих случаях скорость периферического кровотока снижается, нарушаются реологические свойства крови, растет агрегация клеток, расслоение потоков крови, ее секвестрация и гиповолемия, падение АД, ЦВД, уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. Острая гиповолемия при септическом шоке связана не только с расширением русла системы микроциркуляции и секвестрацией крови, но и с транссудацией жидкости в полости, кишечник и потерями при рвоте и диарее.

Механизмы, формирующие ДВС-синдром:

1. развивающиеся гемолитические и другие цитолитические реакции (в том числе лизис, микробов), поставляющие в кровоток активный тромбопластин, который запускает ферментативную коагуляцию с образованием сгустков фибрина;

2. биологически активные вещества, вышедшие из клеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты обрастают фибрином;

3. генерализованное повреждение эндотелия ведет к закрытию дефектов тромбоцитами, адгезия, агрегация и вязкий метаморфоз которых – путь к ДВС;

4. на агрегаты клеток, в связи с нарушением реологии крови, осаждается фибрин (то же вариант ДВС).

Если фибринолитическая система не успевает растворять тромбы внутри сосудов, нарушается кровоснабжение органов, вплоть до некрозов в почках, печени и др. органах. Если фибринолитичесая система справляется, то наступает коагулопатия потребления с мелкими кровоизлияними и обильными кровотечениями.

РДСВ

Поражения легких наблюдаются в связи с перегрузкой их недыхательных функций (забивается легочный фильтр агрегатами клеток, микробами, сгустками фибрина, агрессивными веществами). Это ведет к интерстициальному отеку, нарушению питания альвеол, снижению продуктами сурфактанта и ателектазиро- ванию, т. е. возникает синдром шокового легкого (респираторный дистресс-синдром). Патогенез и лечение РДСВ изложено в отдельной лекции.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Причины ОПН при СШС:

1. нарушение общей гемодинамики и гипоксия;

2. внутрисосудистое свертывание крови и кортикальном некрозе почек.

3. острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность

Механизмы поражения печени аналогичны вышеизложенным. Кроме того, эндотоксин грам-бактерий вызывает спазм портальной системы, обеспечивающей основное кровоснабжение печени, что ускоряет наступление гепатонекроза.

Панкреатит и панкреонекроз – как результат аллергического или стрессового процесса.

Парез кишечника и геморрагический гастроэнетерит.

Интенсивная терапия:

1. Коррекция гемодинамики, в основе которой лежит массивная инфузионная терапия (коллоиды и кристаллоиды) и инотропная поддержка (дофамин и добутамин). Неэффективно применение налоксона, опсонинов и моноклональных антител против липополисахаридов. Введение кортикостероидов показано только при развитии надпочечниковой недостаточности в заместительных дозах. В нашей клинике разработан и запотентован в Евроазийской патентной организации метод коррекции гемодинамики путем воздействия переменного магнитного поля на кровь, позволяющий снизить летальность.

2. Нормализация дыхания. Из-за ранних ателектазов и интерстициального отека зачастую показано применение различных режимов ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проводимость на фоне возмещенного ОЦК.

3. Борьба с ДВС. Антиферментная терапия, гепарин, свежезамороженная плазма.

4. Антибактериальная и специфическая терапия: антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метронидозолом). Если сепсис связан с центральным катетером, то дополнительно назначается ванкомицин. При грибковом сепсисе амфотерицин В или флюконазол. Начало мощной антибиотикотерапии может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина. В связи с этим некоторые авторы рекомендуют применение антибиотиков не увеличивающих токсинообразование тиенама и меронема.

5. Борьба с эндотоксикозом. Экстракорпоральная детокси- кация (гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез) на фоне санации очага инфекции.

6. Ликвидация очага инфекции предполагает срочное опера-тивное вмешательство, которое предпочтительно осуществлять на фоне компенсации гемодинамики. Грамм – отрицательный сепсис ,который чаще всего и вызывает септический шок, характеризуется массивным повреждением эндотелия. Интересно ,что повреждение может развивается и в отсутствие бактериемии. В последующем развивается глубокая артериальная гипотония, коагулопатия и полиорганная недостаточность. И пока природа взаимодействия грам – отрицательного микроба с хозяином не разгадана и не изучена, смертность от септического шока будет оставаться крайне высокой.

Анафилактический шок

Анафилаксия представляет собой аномальную чрезмерную реакцию на чужеродный агент (лекарственные препараты, инфузионные растворы и др.). Анафилактический шок в 25–26 % случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками) и наиболее часто у людей от 20 до 50 лет; реже у детей и пожилых людей, что, вероятно, связано с уровнем активности иммунной системы. Количество антигена при этом не имеет значения, анафилактический шок наступает в течение нескольких секунд после введения антигена в/в, от нескольких минут до часа после п/к, в/м инъекции, после приема внутрь.

Аллергены, наиболее часто приводящие к развитию анафилактического шока:

1. лекарственные средства: антибиотики (пенициллин), местные анестетики (прокаин), йодсодержащие соединения (контрастные вещества);

2. чужеродные белки: вакцины, сыворотки, стрептокиназа, яды насекомых (пчел, ос), змеиный яд.

Для детей наиболее характерны анафилактические реакции на антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулин, сыворотки).