Чтение онлайн

Клинические признаки обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия. Ведущим синдромом является прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность. Она связана не с дегидратацией, а с ацидозом. Развитие комы очень быстрое, однако в качестве предвестников могут быть диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардические боли. По мере нарастания ацидоза усиливаются боли в животе, имитирующие хирургические заболевания. Нарастает одышка, развивается коллапс, присоединяется дыхание Куссмауля (из-за ацетона). Нарушается сознание (сопор и кома) из-за гипотонии и гипоксии мозга.

Диагностика.

Поставить диагноз лактатацидотической комы весьма непросто. Острое начало, диспептические расстройства, боли в области сердца, внезапное развитие недостаточности сердца у больного сахарным диабетом с поражением печени и почек может служить вспомогательным тестом при постановке диагноза этого опасного для жизни состояния.

К лабораторным критериям диагностики следует отнести:

1. Увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 1,5 ммоль/л).

2. Уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л).

3 Снижение резервной щелочности (ниже 50 %).

4. Умеренная гипергликемия (12–14-16 ммоль/л) или нормогликемия.

5. Отсутствие ацетонурии.

6. Степень глюкозурии зависит от функционального состояния почек.

Лечение.

Неотложная помощь направлена, в первую очередь, на устранение ацидоза и борьбу с гипоксией.

1. 4% р-р гидрокарбоната натрия 1,0–1,5 л в сутки. При ис-пользовании аппарата для определения показателей КЩС дозы бикарбоната рассчитываются по формуле:

8,4% р-р NaHCO 3 (мл) = 0,3 • (-ВЕ) х масса тела (кг)

ВЕ буферные основания – в ммоль/л с положительным (избыток оснований) или отрицательным (недостаток) знаком. (Пример: ВЕ – 8 ммоль/л вес 70 кг 0,3 • (-8. • 70 = 168 мл – 8,4% р- ра бикарбоната натрия).

2. Капельное в/венное введение небольших доз инсулина и 5 % р-ра глюкозы для стимуляции аэробного гликолиза. На 500 мл 5 % р-ра глюкозы – 8 ед инсулина.

3. Переливание крахмалов в количестве 500 мл в сутки.

4. Оксигенотерапия.

5. Введение витаминов.

6. Борьба с сосудистой недостаточностью общепринятыми средствами.

7. Больной с любого вида сахароснижающей терапии пере-водится на лечение препаратами инсулина короткого действия, 68 инъекций в сутки. Суточная доза определяется, исходя из расчета 0,5 ед/кг фактической массы тела.

Профилактика.

Профилактика гиперлактацидемической комы состоит в предупреждении гипоксии и индивидуальном подходе в назначении бигуанидов больным сахарным диабетом. Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Общие принципы ведения ком

1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение.

2. Восстановление дыхания и кровообращения.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

4. «Правило трех катетеров»-катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда.

5. Профилактика острой энцефалопатии Вернике (дефицит витамина В1): болюсное введение 100 мг тиамина (2мл вит.В1в виде 5% р-ра тиамина хлорида).

6. Борьба с гипогликемией: болюсное введение 40% р-ра глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл.

7. Определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок.

8. Диагностика отравления наркотическими веществами и производными бензодиазепина и барбитуратов с использованием «иммунохром-теста».

9. Введение антидотов (по результатам «иммунохром-теста»):

• антагониста опиатных рецепторов – налоксона;

• показаниями к введению налоксона служат: 1-частота дыханий‹10 в мин, 2-точечные зрачки, 3-подозрение на интоксикацию наркотиками;

• начальная доза налоксона составляет от 0,4–1,2 мг до 2 мг (в/в или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20–30 мин при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование в/в и п/к введения для пролонгации эффекта;

• антагониста бензодиазепиновых рецепторов – флумазенила 0,2 мл в/в за 15 сек, затем по неоходимости 0,1мг каждую минуту до мах дозы 1мг;

• дыхательного аналептика – бемегрида – при отравлении барбитуратами.

10. ИВЛ по жизненным показаниям.

11. Дегидратация (по показаниям) маннитолом 500мл 20% р-ра в течение 10–20 мин (1–2 г/кг); для предупреждения последующего повышения ВЧД и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.

• При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

• Применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

• Противопоказано применение средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение – бемегрид, который покозан при отравлении барбитуратами.

• На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.

• Ноотропы (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.

Тяжелая черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности людей молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества.

Основные механизмы нейротравмы определяются не только первичным воздействием в момент травмы, но и действием различных повреждающих факторов в течение последующих часов и дней, так называемых факторов вторичного повреждения мозга (ВПМ) Если тяжесть первичного повреждения мозга определяет исход на догоспитальном этапе больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), то от развития и действия факторов ВПМ зависит клинический прогноз и исход острого и отдаленного периодов ТЧМТ.

Ангиоспазм церебральных сосудов является одним из самых серьезных осложнений у больных с ТЧМТ, ведущих к инвалидизации или смерти больного. Центральной доктриной современного подхода к интенсивной терапии ТЧМТ является профилактика и лечение вторичных ишемических атак.