Чтение онлайн

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутри- альвеолярного давления и связанных с ними величин.

Физиологические механизмы нарушения легочного кровотока

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток и легочный – малый круг кровообращения, существенно отличающийся от большого. Движущей силой легочного кровотока является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление. Легочное венозное давление и сосудистое сопротивление в 10 раз ниже, чем в большом круге, и требуется 5-кратное увеличение объема крови в легких, чтобы легочное АД несколько возросло. Нормальная величина легочного сосудистого сопротивления составляет 0,2 кПа/л мин.

Нарушения легочного кровотока, ведущие к ДН, могут быть трех типов:

1. Легочный кровоток может быть нарушен вследствие мак-ро- и микроэмболии.

2. Легочные васкулиты, вызывающие ишемию легкого.

3. Легочная артериальная гипертензия.

Одно из важнейших патологических следствий нарушения легочного кровотока – ишемия легкого. Известно, что бронхиальные сосуды питают легкое, а легочные предназначены для газообмена всего организма. Бронхиальный кровоток составляет лишь 1–3% сердечного выброса, а для собственного питания легких расходуется 1/7 общего объема легочного кровотока. К ишемическим повреждениям легких, всегда заканчивающимся ДН, относят РДСВ и РДСН, инфаркт легких, ателектаз и др. Снижение легочного кровотока более чем в 7 раз может наблюдаться при геморрагическом и других видах шока. Когда легочный кровоток снижается настолько, что собственный метаболизм легких не обеспечивается, возникает ишемия ткани, сопровождающаяся снижением образования веществ, страдает деструкция многих биологических веществ, увеличивается проницаемость ткани и возникает интерстициальный отек, уменьшается продукция сурфактата, это ведет к ателектазам. Таким образом, поражение легочного кровотока вызывает ДН вследствие вентиляционно-перфузионных расстройств и ведет к рестриктивному механизму ДН из-за альвеолярной ткани.

Физиологические механизмы нарушения альвеолокапиллярной диффузии

Диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану обеспечивает различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны. На объем диффундируемого газа влияет, главным об-разом, площадь диффузионной поверхности и величина легочного кровотока. Общая площадь альвеолярной и капиллярной поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, составляет у взрослого около 150 м кв. и 130 м кв., соответственно. Одновременно в капиллярах находится 200–300 мл крови, "распластанных" на огромной диффузионной поверхности. Кровь находится в капилляре 0,25–0,75 сек. Мембранное сопротивление связано с толщиной мембраны и со специфическими свойствами диффундируемого газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем углекислого газа, в связи, с чем кислород диффундирует медленнее. Утолщение или изменение структуры мембраны (отек, воспаление, лимфостаз) нарушают альвеолокапиллярную диффузию. Это происходит также при склерозировании мембраны, пневмосклерозе, фиброзирующем альвеомете.

Диффузионную способность легких оценивают на основе определения объема газа, поглощаемого кровотоком в единицу времени, по отношению к альвеолокапиллярному градиенту парциального давления этого газа. Простейший тест на существование диффузионных нарушений – наличие гипоксемии при увеличении вентиляции. Увеличить альвеолокапиллярную диффузию можно ингаляцией кислорода, уменьшением интерстициального отека, противовоспалительной терапией и другими мерами, направленными на уменьшение толщины легочной мембраны.

Клиническая физиология гипоксии, респираторного ацидоза и алкалоза

Для всех форм ДН характерна гипоксия, а для части из них – гипоксия в сочетании с гипер- или гипокапнией. Следовательно, независимо от этиологии и патогенеза ДН ее конечные физиологические механизмы связаны с действием гипоксии, респираторного ацидоза или алкалоза.

Таблица 1. Идеальные величины парциального давления газов в мм рт. ст.

Показатель

Вдыхаемый воздух

Альвеолярный газ

Выдыхаемый воздух

рО

2

159

100

116

рСО

2

0,3

40

32

Кислородные запасы организма: в легких – 370 мл, в альвеолярной крови – 280 мл, в венозной – 600 мл, в мышцах – 240 мл, проч. ткани 56 мл. Общая кислородная емкость организма 1,5 л. Поскольку в покое организм потребляет 250 мл кислорода в мин., максимальный срок жизни не превышает 7 минут. Если предварительно ингалировать 100% кислород, то запасы его в легких составляют 2352 мл, в артериальной крови – 297 мл, в венозной – 608 мл, т. е. всего 3257 мл (лишь вдвое больше).

Таким образом, неадекватность легких как газообменного прибора или повреждение транспорта кислорода системой крови и кровообращения приведет к гипоксии в считанные минуты. Нормальный транспорт кислорода (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови) должен составлять 100 мл/мин. Тяжесть ДН в зависимости от гипоксии представлена в таблице 2.

Таблица 2.

ДН

РаСО2 мм. Рт. ст

SaO2, %

Умеренная

60

90

Тяжелая

40

75

Гипоксическая кома

30

60

Гипоксическая смерть

20

35

Клинико-физиологические эффекты гипоксии

Гипоксия, гипоксемия, гипер- и гипокапния

Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является дефицит кислорода в организме, то есть гипоксия. Ее появление вызывает нарушение обменных процессов в клетках с последующим развитием дистрофических изменений в органах. При гипоксии изменяются окислительные и восстанови-тельные процессы, снижается аэробный и увеличивается анаэробный гликолиз, что приводит к 'энергетическому дефициту и накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.

Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний.

1. ипоксическая гипоксия может быть обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического генеза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воз-духе, нарушением соотношения между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом или метге- моглобинообразователями).

3. Циркуляторная гипоксия связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям (застойная и ишемическая формы).

4. Тканевая (гистотоксическая гипоксия) обусловлена не-способностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и т. п.).

Различают также состояние недостаточного содержания кислорода в крови – гипоксемию, которая и является основным критерием дыхательной недостаточности. Выделяют легкую, умеренную и тяжелую степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом не менее 80 %, артериальное рО2 более 50 мм рт. ст.; при умеренной гипоксемии отмечается цианоз, насыщение гемоглобина кислородом составляет 60 – 80 %, артериальное р02 – 30 – 50 мм рт. ст.; при тяжелой степени наблюдается выраженный цианоз, насыщение крови кислородом менее 60 %, артериальное p02 – ниже 30 мм рт. ст.

Развитие острой дыхательной недостаточности зачастую сопровождается развитием гиперкапнии – избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, но избыточное ее накопление ведет к его угнетению. Гиперкапния также приводит к нарушению диссоциации гемоглобина, гиперкатехолемии, артериолоспазму и повышению общего периферического сопротивления.

Отдельные патологические состояния, сопровождающиеся гипервентиляцией, могут приводить к вымыванию углекислого газа из организма и развитию гипокапнии, способной влиять на активность дыхательного центра, усугубляя тяжесть состояния пациента. Гипокапния сопровождается спазмом мозговых сосудов и снижением внутричерепного давления. Тяжелая и длительная гипокапния может привести к развитию ишемического повреждения мозга.