Чтение онлайн

Клинические симптомы витаминной недостаточности при лучевой болезни не столь отчетливы и не носят специфического характера. Но в случае хронического воздействия радиоактивных веществ могут развиться пеллагра, авитаминоз В1 и В2.

Психические расстройства

При витаминной недостаточности (тиамина, кобаламинов и никотиновой кислоты) наблюдаются нарушения психики – симптоматические психозы.

Симптомы разнообразны:

• астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные, маниакальные, псевдопаралитические, апатические и т. д.;

• синдромы расстроенного и помраченного сознания (делирий, амеция, сумеречные состояния), галлюцинозы;

• в запущенной стадии – анатический ступор, синдром Корсакова, дисмнестическое состояние, слабоумие.

При недостаточности никотиновой кислоты может развиваться энцефалопатия с расстройством сознания, ригидностью скелетной мускулатуры и наличием сосательного и жевательного рефлексов. Энцефалопатия Гапе-Вернике наблюдается при недостатке тиамина и связана с хроническим алкоголизмом, а также при болезнях желудочно-кишечного тракта, злокачественном малокровии, токсикозах беременности.

При отсутствии тиамина в пище развиваются органическая неврастения, слабость, раздражительность, апатия, снижение памяти, бессонница, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, запоры, позднее невриты. При пернициозной анемии наблюдаются маниакальные и депрессивные состояния. Психоз может проходить следующие стадии: ипохондрически-депрессивная, депрессивная, депрессивно-параноидная, параноидно-галлюцинаторная, делириозная.

Недостаточность кобаламинов может привести к эпилептическим припадкам, алкогольному полиневритическому психозу Корсакова – сочетание энцефалопатии с полиневритом. Это сочетание указывает на витаминную недостаточность.

Диагностика Витаминную недостаточность диагностируют на основании клинических симптомов, а также лабораторных данных анализов мочи, крови и т. д. Для оценки обеспеченности организма аскорбиновой кислотой, тиамином, рибофлавином, никотиновой кислотой и пиридоксином используют утреннюю мочу натощак, через 1 ч после опорожнения мочевого пузыря. Некоторые витамины можно определить в крови по изменению содержания коферментов.

Лечение Назначается диета с содержанием сверхнормативных доз недостающих витаминов в организме человека, а также готовых витаминных препаратов внутрь и парентерально.

Профилактика витаминной недостаточности включает в себя следующие мероприятия:

• увеличение производства пищевых продуктов, богатых витаминами, а также витаминных и поливитаминных препаратов;

• правильное хранение и технологическая обработка пищевых продуктов;

• создание новых пищевых продуктов с добавлением к ним пищевых веществ, богатых витаминами;

• повышение содержания витаминов в пищевых продуктах путем селекции сельскохозяйственных культур и регионального откорма сельскохозяйственных животных.

Не меньшее значение имеет санитарно-просветительская работа среди населения.

Во время Великой Отечественной войны, благодаря проводимой профилактике авитаминозов и гиповитаминозных состояний, удалось предотвратить массовые заболевания в войсках. С этой целью вели медицинский контроль над полноценным питанием и содержанием витаминов в пищевом рационе, применяли витаминные препараты и витаминные настои, использовали витаминизированные продукты, дикорастущую зелень, ботву огородных растений и стремились выявить ранние признаки гиповитаминозов у солдат.

Витаминная недостаточность у детей встречается редко, как признак авитаминоза, но чаще, чем у взрослых (гиповитаминозы). Для растущего организма особую роль играют такие витамины, как ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кобаламины, аскорбиновая кислота, кальциферолы. Некоторые витамины влияют на выработку гормонов (ретинол – на функцию гормонов щитовидной железы, кальциферолы – на функцию гормонов околощитовидной железы и т. д.). Витамины повышают реактивность организма ребенка, естественную сопротивляемость инфекционным заболеваниям.

В периоды взросления и полового развития ребенок особенно нуждается в повышенных количествах качественных витаминов.

Недостаточность витамина К у новорожденных детей может сопровождаться кровавой рвотой, кровавым поносом, носовым и пупочным кровотечением из-за пониженного количества протромбина крови и понижения свертываемости крови.

У детей раннего возраста гиповитаминоз А проявляется сухостью кожи, ее опрелостью, плохо поддающейся лечению.

При недостатке витамина С на коже лица, шеи, груди появляются мелкие петехии; нехватка витаминов группы В ведут к расстройству функции пищеварения, развивается гипотрофия; никотиновой кислоты – развивается упорный понос, не поддающийся обычным метода лечения, но тотчас заканчивается при применении никотиновой кислоты. При дефиците рибофлавина появляются трещины в углах рта, язвы. Язык становится розовым. Отсутствие пиридоксина ведет к диатезу, судорогам, астматоидному синдрому при пневмонии, экземе, нейродермиту. При недостатке фолиевой кислоты и кобаламинов у детей развивается анемия.

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста могут сопровождаться симптомами витаминной недостаточности. Все это вместе взятое может вести к дистрофическим состояниям клеток, органов, тканей со всеми последствиями. Недостаток витаминов ведет к развитию наследственных болезней у детей.

3. Витаминная недостаточность в пожилом и старческом возрасте

Изменения функциональной активности пищеварительной системы, наступающие в пожилом и старческом возрасте, снижение секреторной функции желудка, нарушение ферментообразования и нейрогуморальной регуляции в желудке и поджелудочной железе, ослабление функций печени сказываются на всасывании пищевых веществ, в том числе водорастворимых и жирорастворимых кислот, что обусловливает развитие витаминной недостаточности.

В пожилом и старческом возрасте нарушается белковый обмен, а это ухудшает условия задержания витаминов (аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, никотиновая кислота) в организме человека, что это ведет к витаминной недостаточности. У данной группы людей нарушается функция эндокринных желез, в частности функции щитовидной железы, это ведет к недостаточности ретинола.

Лечение и профилактика витаминной недостаточности поливитаминными препаратами (декамевит, ундевит, квадевит, ионгексавит, пентавит, ампевит и др.) является одновременно мерой, направленной на предупреждение и лечение преждевременного старения.

Профилактика витаминной недостаточности является также мерой защиты клеток и тканей организма от развития дистрофии. Различают специфическое и неспецифическое действие витаминов. Специфическое – заместительное действие витамины оказывают при гиповитаминозах и авитаминозах: витамин А – при ксерофтальмии, В1 – при бери-бери, В2 – при арибофлавинозе, РР – при пеллагре, В12 – при болезни Аддисона-Бирмера, С – при цинге, фолиевая кислота – при спру, Д – при рахите. При этом лечебная доза витаминов должна превышать необходимую суточную дозу в несколько раз. Неспецифическое лечение витаминами проводится для воздействия витаминами на органы и системы: например, применение никотиновой кислоты как сосудорасширяющего средства, применение больными доз аскорбиновой кислоты как противовоспалительного средства, а также для воздействия на обмен веществ через нервную и эндокринную системы.

Витаминотерапия должна проводиться на фоне диеты, богатой белками, они, кстати, и удерживают витамины в организме. Надо учитывать также синергизм и антагонизм в действии витаминов. Фолиевая кислота усиливает действие кобаламина при заболеваниях органов кроветворения, а витамины В1 и В6 являются антагонистами при воздействии на процессы фосфорилирования. Витамины В6 и В12, С и В12, В1 и РР нельзя смешивать в одном шприце, ибо они разрушают друг друга. Витамины В1 и В12 парентерально не вводят, ибо они ведут к возникновению аллергической реакции вплоть до анафилактического шока.

Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма. Неорганические соединения функционально связаны с органическими компонентами, и минеральный состав тела определяется механизмами гомеостаза клеток, тканей организма, а также поступлением некоторых минеральных веществ извне.

Минеральные вещества в составе биологических жидкостей играют основную роль в создании внутренней среды организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает существование и нормальное функционирование клеток и тканей. Определение содержания некоторых минеральных веществ в биологических жидкостях организма является важным диагностическим признаком многих заболеваний. Будь это заболевание, или всего лишь симптом заболевания, все равно патологический процесс сопровождается нарушением водно-минерального (электролитного) обмена.

Основную часть минеральных соединений организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, калия, кальция, магния. А также в организме человека содержатся соединения железа, марганца, цинка, меди, кобальта, йода и других микроэлементов.

Источниками минеральных солей для организма человека является пища. Их особенно много в мясе, молоке, черном хлебе, бобовых и овощах. Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу.

Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянство объема крови, лимфы и межклеточной жидкости, осмотического давления и кислотно-щелочного баланса. Осмотическое давление в основном обеспечивается натрием. За счет его солей поддерживается осмотическое давление плазмы крови (95 %).

Важное значение в минеральном обмене имеет обмен фосфатов и солей Са. Фосфаты Са составляют основную часть минерального компонента костей.

Возникновение трансмембранного градиента концентраций ионов является одной из самых важных функций минерального обмена. За счет клеточных мембран 90 % калия располагается внутриклеточно, а большая часть ионов натрия – в межклеточной жидкости.

Фосфатно-кальциевый обмен регулируется паратгормоном, витамином Д3, кальцитонином. Они повышают концентрацию ионов Са в крови и тканях. Основными органами-мишенями для действия паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка.

Обмен железа происходит под действием белка апоферритином, который образует с железом комплексное соединение ферритин. Железо всасывается слизистой оболочкой тонкой кишки. Апоферритин имеется также в печени, селезенке, костном мозге.

Патология и клиника нарушений минерального обмена изучены. Они сопровождают многие тяжелые заболевания. Развивается тяжелая форма дистрофии клеток, тканей, органов.

Гипонатриемия возникает в результате отрицательного баланса натрия при хроническом нефрите с почечной недостаточностью, недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, обезвоживании при поносах, рвоте, при сахарном диабете, длительном применении сульфаниламидов и т. д.

Гипернатриемия вызывает тяжелые изменения в организме с повышением возбудимости клеток, что проявляется учащенным сердцебиением, повышением артериального давления, иногда потерей сознания. Увеличение натрия в крови ведет к развитию оттеков, особенно при заболеваниях почек и сердечной недостаточности.

Нарушение обмена натрия почти всегда сопровождается изменениями обмена хлора. Уменьшение количества хлора ведет к алкалозу, а увеличение – к ацидозу.

Гипокалиемия наблюдается либо при недостаточном поступлении калия в организм с пищей, либо повышенном выделении его почками. Нарушается возбудимость клеток, появляется мышечная слабость, уменьшается тонус сосудов, нарушается сердечный ритм, страдает психическая деятельность, развиваются астения, сонливость, состояние ступора.

Опасна гиперкалиемия, которая ведет к калиевой интоксикации с последующим нарушением функции скелетной и сердечной мускулатуры, развитием брадикардии и аритмии. Это встречается при нарушении выделительной функции почек (мочи менее 500 мл в сутки), болезни Аддисона или адренаэктомии.

Гипокальциемия сопровождается судорогами, нарушением развития кожи, ногтей, волос, зубов.

Гиперкальциемия развивается в результате гиперфункции паращитовидных желез (болезнь Реклинглаузена). Избыток ионов кальция в крови подавляет нервно-мышечную возбудимость, ослабляет перистальтику желудка, повышает тонус сердечной мышцы и симпатической нервной системы.

Гипофосфатемия наблюдается при рахите и сопровождается спазмофилией. Как и при других гиповитаминозах, гипофосфатемия может быть экзогенного и эндогенного происхождения.

Гипомагниемия наблюдается при тиреотоксикозе, при повышенной функции околощитовидных желез, почечном ацидозе, при циррозе печени, эпилепсии, эклампсии и воспалении поджелудочной железы. При этом состоянии наблюдаются судороги, двигательные возбуждения, на коже тела появляются язвы, у детей приостанавливается рост, снижается температура тела.

Повышенное содержания магния в крови наблюдается при гипотериозе, диабетическом ацидозе и связано с заболеванием почек и нарушением их выделительной функции.

Железо относится к важнейшим биогенным химическим элементам. Оно входит в состав дыхательных пигментов, в том числе и гемоглобина, участвует в переносе кислорода к тканям, стимулирует функцию кроветворных органов. Организм человека содержит около 4–5 г железа, из них 70 % находится в составе гемоглобина. В сыворотке крови мужчин находится 120 мкг%, а у женщин – около 80 мкг% железа. Уровень содержания железа в крови зависит как от экзогенных, так и эндогенных факторов. Дефицит железа ведет к гипохромным анемиям и другим заболеваниям.

Медь – незаменимый биогенный микроэлемент, входит в состав многих ферментов и биологически активных металлопротеидов: цируллоплазмина, цитохромоксидазы, ксантиноксидазы и др. При недостатке меди развивается гепатоцеребральная дистрофия.

Кобальт стимулирует процессы кроветворения, эритропоэз, образование гемоглобина. Его синергистами в этом процессе являются железо и медь. Кобальт необходим для эндогенного синтеза витамина В12.

Цинк относится к биологически активным элементам, он входит в молекулы инсулина, участвует в нормализации жирового обмена. Цинк концентрируется в печени, поджелудочной железе и половых железах.

При тяжелых заболеваниях печени содержание цинка в крови уменьшается в 10 раз (80 мкг% против 800 мкг% в неделю).

Нарушение обмена йода является основным патогенетическим фактором эндемического йода, а также ряда форм гипотиреоза и гипертиреоза. Недостаток йода (менее 50 мкг в сутки) приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Недостаток йода в организме возможен как за счет экзогенных факторов (малое поступление с пищей и водой), так и эндогенных. Чрезмерное потребление йода может привести к развитию йодизма.

Нарушения минерального обмена наблюдаются при целом ряде заболеваний, но они могут возникать и при применении целого ряда фармакологических препаратов, особенно гормональных (например, гипокалиемия возникает при введении больших доз инсулина больным с диабетической комой).

Лица, подвергшиеся радиоактивному воздействию, страдают значительными искажениями минерального обмена, сочетаемость и степень этих изменений зависят от дозы радиации. При общем воздействии на организм большой дозы γ-лучей в тканях увеличивается содержание натрия и кальция и уменьшается количество калия. Нарушается функция почек, увеличивается количество гормонов, регулирующих минеральный обмен.

Основной причиной гибели людей при кишечной форме лучевой болезни является дегидратация и дегенерация слизистой оболочки кишечника, сопровождающиеся потерей электролитов в результате нарушения транспорта катионов и анионов.

Старение организма сопровождается существенными изменениями минерального обмена. Уменьшается внутриклеточное содержание калия и магния и увеличивается содержание натрия в эритроцитах, миокарде, печени, почках и т. д. Развивается остеопороз костей с дальнейшей остеомаляцией. Для задержания старения требуется введение с пищей достаточных доз витамина Д.

Следует обращать особое внимание на обмен у детей, т. к. он еще не совершенен. Растут органы и ткани, формируется скелет – все это требует интенсивного насыщения организма минеральными веществами. Растущий организм ребенка требует совершенного водно-солевого обмена. Особенно много требуется кальция. Гипокальциемии у новорожденных способствует недоношенность, асфиксия в родах, диабет матери.