Чтение онлайн

Известно, что проводящая система сердца находится под влиянием вышестоящих отделов центральной нервной системы, в частности, водителя ритма в продолговатом мозге и вегетативных центров гипоталамуса. В патологических случаях проводящая система сердца чаще страдает от нарушений коронарного кровоснабжения. Существует и другая сторона пробелы нарушений ритма сердца: клетки миокарда, страдающие от ишемии, от системных нарушений обмена веществ, изменяют свою возбудимость. В последние годы установлено, что высокая возбудимость миоцитов может быть обусловлена недостатком в их мембранах полиненасыщенных жирных кислот (эйкозапентаеновой, докозагексаеновой). Результатом таких нарушений становится электрическая нестабильность миокарда. В исследовании GISSI-P, одном из крупных независимых испытаний, в которое было включено 11000 пациентов, показано, что приём достаточных доз Омега-3 более чем на 20 % снижает общую смертность, на 30 % – смертность от сердечно-сосудистых причин, на 45 % – число эпизодов фатальных аритмий!

С учетом высокой потребности головного мозга в снабжении кровью патологические изменения со стороны сердца играют важнейшую роль в патогенезе заболеваний нервной системы. Острые нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия – широко распространенные в популяции заболевания, связь которых с патологическими изменениями сердца не вызывает сомнений.

Необходимо отметить, что сердце – второй по объему потребитель крови после головного мозга. Чрезвычайно велики энергетические потребности миокарда, которые осуществляются при значительном потреблении убихинона (кофермент Q-10).

Нарушения кровообращения на уровне крупных магистральных артерий играют наиболее существенную роль в механизмах ишемического повреждения сердца и мозга. В подавляющем большинстве клинических случаев эти нарушения обусловлены атеросклерозом.

Наиболее демонстративные проявления атеросклероза обусловлены формированием атером – атеросклеротических бляшек, суживающих просвет артерии. Иногда такие бляшки существенно уменьшают просвет артерии (стеноз) или вовсе перекрывают его (окклюзия). Очевидно, что подобное механическое препятствие снижает объемный кровоток и сказывается на кровоснабжении тканей. Кроме того, атеросклеротические бляшки могут разрушаться, увеличиваться в размерах за счет воспаления или кровоизлияния (активация атером). Наконец, неровная структура бляшки способствует образованию тромба, что нередко приводит к закупорке артерии (ате-ротромботический инсульт).

По современным представлениям атеросклероз является системным патологическим процессом, который характеризуется уплотнением артериальных стенок за счет нарушения функции эндотелия (внутренняя оболочка артерии) и уплотнением средней оболочки (медиа) и образованием атером. Атеросклероз – это типичный гетерогенный патологический процесс, не имеющий одной причины. Развитие атеросклероза обусловлено генетическими особенностями, экологическими факторами, вредностями (курение, злоупотребление алкоголем), заболеваниями (артериальная гипертония, сахарный диабет). Считается, что атерогенез тесно связан с нарушениями липидного обмена – с повышением концентрации сывороточного холестерина увеличивается вероятность изменений сосудистой стенки. Установлено, что значительную роль в развитии этого процесса играет дислипидемия (увеличение в крови липопротеидов низкой плотности и триглицеридов). Хотя линейной зависимости изменений сосудистой стенки от уровня холестерина не существует, многочисленные специальные исследования убедительно демонстрируют пользу от снижения уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. Эта польза выражается в достоверном уменьшении случаев инсульта и инфаркта миокарда.

Итак, атеросклероз приводит к уплотнению и утолщению сосудистой стенки. Это патологическое состояние является результатом сложных обменных и иммунных процессов, которые завершаются фиброзом. Фиброз – это и есть склероз, морфологическая сущность которого состоит в замене активной мышечной ткани артериальной стенки на соединительнотканную, рубцовую. Результатом такой перестройки становится потеря способности артерии к расширению. Узкие артерии, не способные обеспечить адекватное кровоснабжение, особенно в периоды возрастающих потребностей (физическая или эмоциональная нагрузка), становятся причиной хронической ишемии. Последние годы исследователи уделяют большое внимание фактору жесткости артерий (ригидность). Артериальная ригидность, связанная с уплотнением сосудистой стенки, не позволяет смягчать пульсовую волну, выравнивать артериальное давление, что способствует развитию гипертонии.

Таким образом, исходом патологического процесса, который включает обменные, иммунные, механические и другие факторы, становится уплотнение соединительной ткани. Соединительная ткань и в норме присутствует во всех органах, включая крупные артерии, поскольку она образует каркас любой структуры. Она выполняет опорную и трофическую функцию. Соединительная ткань состоит из нескольких видов клеток, наиболее значимыми из которых являются фибробласты – клетки, продуцирующие коллаген. Эластичная структура соединительной ткани обеспечивается гликопротеинами – сложными белками, в синтезе которых принимают участие поли- и моносахариды (глюкоза, фруктоза, глюкозамин и др.). Основу межклеточного вещества соединительной ткани составляет гиалуроновая кислота – по химической структуре глюкоаминогликан. При атеросклерозе соединительная ткань замещает специализированные клетки органа. Кроме того, изменяются ее свойства – она становится более плотной в связи с нарушениями синтеза коллагена и потери эластичности матрикса. Восстановление эластичности крупных артерий является одним из наиболее перспективных направлений лечения пациентов, страдающих от осложнений атеросклероза. В настоящее время с этой целью применяются антиоксиданты, сосудорасширяющие вещества и средства, улучшающие микроциркуляцию. Кроме того, определенную эффективность демонстрируют различные методы оптимизации липидного и углеводного обмена. Перспективным считается направление, предполагающее использование растительных ферментов близких к папаину, для улучшения свойств соединительной ткани.

Микроциркуляторные расстройства, оказывающие существенное влияние на состояние нервной системы, обусловлены преимущественно изменениями свойств крови.

Как известно, кровь состоит из жидкой части (плазма) и клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов). Эффективность микроциркуляции определяется проходимостью капилляров – сети тончайших периферических сосудов, в которых и происходит обмен газами и веществами меду тканями и кровью. Общая площадь капилляров у человека достигает 50 квадратных метров. Поэтому состояние микроциркуляции оказывает существенное влияние на состояние здоровья.

Тонкие капилляры по диаметру меньше таких крупных клеток крови как эритроциты.

Поэтому проходимость капилляров определяется способностью эритроцитов к деформации – их пластичностью. На состояние микроциркуляции оказывают влияние и другие свойства крови, например, вязкость плазмы, которая зависит от концентрации глюкозы, белков и жиров. Однако эритроциты – это главное, что влияет на реологические свойства крови. Если их слишком много (эритремия) или изменены свойства их мембран, то микроциркуляторный блок может существенно сказываться на кровоснабжении сердца и головного мозга. Повреждение мембран эритроцитов может быть связано с токсическими факторами (курение, загрязнение воздуха и воды) и нарушениями обмена веществ. Среди метаболических расстройств наиболее значимы дислипидемии и нарушения углеводного обмена. Микроциркуляция может страдать и вследствие наклонности крови к внутрисосудистому образованию тромбов. Нарушение равновесия системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции обычно связано с системным повреждением сосудов (атеросклероз), сгущением крови, действием токсических и инфекционных факторов. Образование тромбов является чрезвычайно значимым механизмом сосудистых повреждений сердца и мозга, поскольку в большинстве клинических случаев инсульт или инфаркт миокарда становятся следствием закупорки сосуда тромбом (атеротромбоз). В этой связи применение антитромботических средств остается одним из наиболее эффективных направлений профилактики сосудистых повреждений нервной системы.

Существует множество клинических ситуаций, обусловленных повреждением нервных структур механическими факторами. Распространенность подобных повреждений весьма велика, если учитывать, что травмы в нашей стране занимают третье место среди всех причин смерти. В России ежегодно регистрируется более 400000 пострадавших только от черепно-мозговой травмы. Производственные и автомобильные травмы, повреждения, полученные в результате боевых действий и бытовых конфликтных ситуаций, в большинстве случаев затрагивают структуры центральной или периферической нервной системы. К травматическим повреждениям отчасти, можно отнести и большую группу детских болезней, объединенных понятием «детский церебральный паралич». Хотя значительная часть таких синдромов обусловлена нарушением питания плода, родовая травма играет не последнюю роль в дальнейшей жизни маленьких пациентов.

Структура травматических повреждений нервной системы разнообразна: при легкой травме изменения происходят на уровне клеток и синапсов, при ушибе обнаруживается гибель нервной ткани на обширных участках с кровоизлиянием, отеком. При повреждениях нервных стволов морфологическое исследование выявляет разрыв аксонов и разрушение миелиновой оболочки. Даже «незначительные» травмы приводят к существенным изменениям тонкой биохимии мозга, возникновению отека вокруг сосудов, нарушениям микроциркуляции, повреждению мембран. Это отражается в изменении функциональной активности нервных структур. Как правило, после черепно-мозговой травмы электроэнцефалограмма регистрирует судорожную активность и признаки раздражения стволовых структур.

С определенными допущениями и особенностями, повреждения корешков и нервов при остеохондрозе позвоночника, межпозвонковых грыжах также можно отнести к травмам. Сдавление нервного ствола грыжей приводит к повреждению аксонов нейронов спинного мозга с характерными изменениями миелиновой оболочки и нарушениями проведения по нервным волокнам.

Если разрушения клеток, изменения миелиновой оболочки, нарушения микроциркуляции и отек – это принадлежность острого периода травмы, то многочисленные структурные и функциональные проблемы, возникающие в отдаленном периоде, имеют свои особенности. Комплекс функциональных и морфологических расстройств, возникающих после травмы, иногда называют травматической болезнью. Сущность этих изменений заключается в том, что поврежденные при травме нейроны и клетки нейроглии подвержены неспецифическим процессам, среди которых можно выделить: дистрофию, апоптоз, иммунные реакции, нарушения микроциркуляции и обмена веществ. Нередко после травмы головного мозга формируется комплекс нейроэндокринных нарушений, которые связаны с повреждением вегетативных центров. Это приводит к нестабильности работы сердечно-сосудистой системы, эмоциональным расстройствам. Поврежденные в результате травмы ткани приобретают новые антигенные свойства, что приводит к хроническим воспалительным процессам, которые обычно проявляются в оболочках мозга. Воспалительный процесс, образование рубцов сопровождаются нарушениями обращения ликвора – жидкости, омывающей ткани центральной нервной системы.