Чтение онлайн

18. Kendig I., Сharen S., L'epine L.-C. — Amer. Rev. Tbc, 1956, v. 73. p. 438.

19. Kirshner J. — Antibiotics Annual, 1957-1958, p. 627.

20. Levi-Valensi A., Porot M., L'eonardon P., Dalet R., et coll. — Ann. m'ed. psychol., 1957, v. 2, p. 899.

21. Levi-Valensi A., Porot M., L'eonardon P. et coll. — Presse m'ed., 1958, v. 66, p. 849.

22. Lewis W., Сalden G., Thurston J., coll. — Dis. Chest., 1957, v. 32, p. 172.

23. Martin-Lalande J., Lо J., Yalсin M. — Le Poumon et le Coeur, 1957, v. 13, p. 339.

24. Meyer L., Reyss-Brion, Durand M. — Presse m'ed., 1957, v. 66, p. 1766.

25. Modonesi C. — Neuropsichiatria, 1958, v. 14, p. 323.

26. Naquet R., Resende J., Bronillet F., coll. — Ann. m'ed. psychol., 1958, v. 116. p. 462.

27. Nayras P., Beaussart M., Gaudier B. et coll. — Rev. Neurol., 1957, v. 96. p. 563.

28 Pilot study on cycloserine — Amer. Rev. tbc, 1956, v. 74, p. 196.

29. Pоulet J., Gubler J. — Rev. de la Tuberc, 1957, v. 21, p. 1181.

30. Ravina A. — Presse m'ed., 1955, v. 63, p. 532.

31. Ravina A. — Presse m'ed., 1955, v. 63, p. 862.

32. Ravina A., Pestel M. — Presse m'ed., 1956, v. 64, p. 1241.

33. Ravina A., Pestel М. — Presse m'ed., 1955, v. 63, p. 1637.

34. Simonin P., de Ren G., Grilliat J.-P. — Rev. m'edicale (Nancy), 1957, v. 82, p. 631.

35. Storey P., Duvall R., McLean R. — Antibiot. Med. Clin. Ther., 1956, v. 3, p. 258.

36. Tardieu P., RоniIlard M., Labeguerie M. et coll. — Rev. Tuberc, 1957, v. 21, p. 1249.

37. Trillat E., Migneu S.-Cl., Riсhet L. — Ann. m'ed. psychol., 1959, v. 117, p. 374.

38. VaIlade L., Hugonenq H., Jude J.-P. — Presse m'ed., 1959, v. 67, p. 138.

39. VaIlade L., Vоisin R., Hugonenq H., Jude J.-P. et coll. — Ann. m'ed. psychol., 1957, v. 115, p. 343.

40. V'eran P., Meigneteau Ch., Trichereau R. et coll. — Rev. Tuberc, 1957, v. 21, p. 1161.

41. V'eran P., Moigneteau Ch., Tricherau R. et coll. — Presse m'ed., 1958, v. 66, p. 393.

42. Warnery М. — Presse m'ed., 1957, v. 66, p. 1766.

43. Warnery М., Вrin, coll. — Rev. Tuberc, 1957, v. 21, p. 1244.

44. Weill G., Ассard R. — Rev. Tuberc, 1958, v. 22, p. 266.

45. Zitо M., Mоnасо P. — Acta Neurol., 1960, v. 15, p. 585.

46. Zitо M., Mоnасо P. — Acta Neurol., 1960, v. 15, p. 618.

Ипрониазид (ипразид, марсилид) — синтетический препарат, близкий по строению к изониазиду, представляет собой изоникотимил-изопрапилгидразид. Его химическая формула:

Препарат был предложен для лечения туберкулеза в 1952 г. и вскоре же появились описания вызываемых им психических нарушений. Ввиду значительно большей, — по сравнению с изониазидом, — токсичности ипрониазид вскоре почти совершенно перестал применяться для лечения туберкулеза, однако его способность изменять психическое состояние больных привела к попыткам лечения ипрониазидом психических заболеваний, в первую очередь, депрессивных состояний.

Ипрониазид, в отличие от изониазида, блокирует моноаминоксидазу и таким образом увеличивает содержание в организме, в частности, в головном мозгу, моноаминов, — катехоламинов и серотонина.

Ряд веществ, отличающихся от ипрониазида по химическому строению, но также тормозящих моноаминоксидазу, оказался сходным с ипрониазидом как по характеру вызываемых ими нарушений психики, так и по действию на психически больных. Поэтому мы приводим общее описание психических нарушений и терапевтического применения этой группы лекарств, известных под общим названием ингибиторов моноаминоксидазы (МАО).

Количество этих препаратов весьма велико и продолжает возрастать В настоящее время за рубежом наибольшее распространение получили, помимо ипрониазида фенелзин (нардил), изокарбоксазид (марплан), ниамид (ниаламид), а в 1 последние годы также серинизопропил-гидразин.

Острое отравление ингибиторами МАО наблюдается сравнительно редко — либо как следствие случайной передозировки, либо как результат попытки к самоубийству. Такие попытки могут совершать депрессивные больные, которым лечение ингибиторами МАО назначено амбулаторно, — обычно при этом речь идет о больных, которым удалось скрыть от врача мысли о самоубийстве.

При остром отравлении большими дозами ингибиторов МАО вслед за общей слабостью, головокружениями, атаксией, смазанной речью, клоническими подергиваниями мышц развиваются коматозные состояния или судорожные приладки (типа генерализованных эпилептиформных припадков) с последующей комой. По выходе из комы может некоторое время сохраняться состояние оглушения. В некоторых случаях кома не наступает и начальные симптомы отравления сменяются делириозным синдромом.

Так больная, описанная Бенбоу и Сьюпером, после однократного приема 40 таблеток нардила (600 мг; в 2 предыдущих дня эта больная принимала терапевтические дозы нардила, назначенные ей врачом, — 45 и 60 мг в день) развилась атаксия, бессвязность речи, больная производила впечатление пьяной. Затем появились быстро нараставшие дезориентировка во времени и в окружающем, двигательное возбуждение с несколько повышенным настроением, галлюцинации зрения и слуха, отрывочные бредовые идеи. При обследовании отмечены повышение артериального давления с 120/70 до 170/120, тахикардия, учащение дыхания, повышение температуры, расширение зрачков, сухожильная гиперрефлексия, подергивания отдельных мышц. Психоз длился 5 дней и закончился выздоровлением.

Отметим, что эта больная страдала шизофренией, по поводу которой 8 раз стационировалась в психиатрические больницы. Несмотря на это картина делирия у нее не отличалась от делирия, возникающего у психически здоровых лиц. Подобные примеры мы приводили и в разделах, посвященных отравлениям другими лекарствами.

В некоторых случаях, несмотря на прием больших доз ингибиторов МАО, помрачение сознания не наступает, но почти сразу — приступообразно — депрессия, приведшая к суицидальной попытке, исчезает, сменяясь эйфорией.

Психические нарушения при острых отравлениях ингибиторами МАО непродолжительны, обычно уже в течение нескольких дней заканчиваются полным выздоровлением.

Значительно чаще, чем при острых отравлениях, наблюдаются психические нарушения у больных, принимающих лечебные дозы ингибиторов МАО. (Разумеется, это объясняется лишь редкостью острых отравлений, а не большей опасностью лечения терапевтическими дозами). Частота таких нарушений оценивается по разному, от 3% до 20% и более к числу лечащихся больных (преимущественно туберкулезом), что зависит, по-видимому, как от контингента больных, так и от того, какие изменения психики принимаются во внимание различными авторами.