Чтение онлайн

Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Также могут развиваться и глазодвигательные расстройства, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, IV и VI пар черепных нервов.

Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы.

Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию.

Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва.

При риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синусита (полисинусита), как правило, незначительны.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер.

Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.

Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Вследствие этого возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса.

Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса.

Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса.

К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей.

Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синус-тромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом. Среди синус-тромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синус-тромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников.

Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица – лобной, надглазничной, угловой и лицевой.

В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены.

Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Именно строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительно-тканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.