Чтение онлайн

Полагают, что эндорфины и опиаты (такие, как героин) действуют сходным образом, контролируя восприятие боли. Болевой сигнал вызывает передачу импульсов вверх по спинному мозгу — по описанному выше «медленному» пути. Волокна этого пути содержат вещество Р и в синапсах с клетками задних рогов спинного мозга выделяют это вещество, которое возбуждает чувствительные к нему нейроны. Эти нейроны начинают посылать болевые сигналы в головной мозг. Однако в задних рогах имеются также эндорфинсодержащие клетки, которые образуют синапсы на «болевых» нейронах. Выделяемые этими клетками эндорфины связываются со специфическими рецепторами «болевых» нейронов и тормозят высвобождение вещества Р. Постсинаптический нейрон подвергается более слабой стимуляции этим веществом, и в результате головной мозг получает меньше болевых импульсов.

Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков тоже лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.

Исследователи смогли изучить действие и локализацию как синтетических, так и природных опиатов, используя препарат-антагонист налоксон. Форма молекул налоксона позволяет им блокировать опиатные рецепторы, связываясь с ними, хотя сам препарат не обладает обезболивающими свойствами. Когда налоксон блокирует рецепторы, ни опиаты, ни эндорфины уже не могут их активировать (рис. 114). Поэтому торможение выброса болевых нейромедиаторов становится невозможным. (Налоксон дают наркоманам, которые приняли слишком большую дозу героина.) Исследователи, изучавшие клетки серого вещества в области сильвиева водопровода и их способность тормозить передачу болевых сигналов, впервые произвели электрическую стимуляцию этой области у лабораторных мышей. Оказалось, что мыши становились относительно нечувствительными к боли при помещении их на горячую поверхность; по крайней мере они не убегали прочь. При введении налоксона до электростимуляции мыши проявляли большую чувствительность по сравнению с контрольными животными к боли от прикосновения к горячему. Таким образом, с помощью налоксона было установлено, что электрическая стимуляция серого вещества около сильвиева водопровода ведет к выделению эндорфинов: налоксон блокировал рецепторы, к которым в противном случае присоединялись бы эндорфины. Дальнейшее исследование подтвердило, что клетки этой области содержат большие количества «эндогенных опиатов» — эндорфинов.

Рис. 114. Нейромедиаторы и их антагонисты действуют через посредство одних и тех же рецепторов. Слева: молекула медиатора в точности соответствует «узнающему» ее рецепторному участку мембраны. Справа: в присутствии препарата-антагониста молекулы медиатора не могут быть распознаны рецептором. Нередко препараты-антагонисты связываются с рецептором гораздо прочнее, чем медиаторы, и тем самым блокируют передачу синаптических сигналов на длительное время.

Используя наркотические препараты с радиоактивной меткой, удалось выявить обилие опиатных рецепторов в лимбической системе. Поскольку восприятие боли включает как само ощущение боли, так и эмоциональную реакцию на это ощущение, открытие таких рецепторов в лимбической системе может служить дополнительным подтверждением психологических представлений об эмоциях. Эйфория, которую жаждут испытать наркоманы, употребляющие героин, вероятно, возникает в результате связывания героина с опиатными рецепторами лимбической системы. Тот факт, что героин и эндорфины связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли.

Роль эндорфинов в эмоциях

Роль эндорфинов в регулировании чувства боли кажется совершенно ясной. Хотя восприятие боли необходимо для того, чтобы предупреждать об опасности, грозящей мягким тканям и костям, постоянная сильная боль может полностью вывести нас из строя. Эндорфины регулируют степень боли, которую мы ощущаем, что дает нам возможность прервать контакт с источником боли и принять необходимые меры, если произошло повреждение ткани. Подобную же регулирующую роль эндорфины, по-видимому, играют и в эмоциях. Возбуждение, вызываемое страхом или яростью, может оказаться настолько сильным, что человек или животное будет не в состоянии контролировать свое поведение и обезопасить себя от повреждений. Похоже, что эндорфины регулируют возбуждение, так что организм, испытывая эмоцию, может вести себя в соответствии с ситуацией.

Изучение функций эндорфинов в нервной системе еще не вышло из младенческого состояния, и данные об их роли в эмоциях скудны. По-видимому, страх может сопровождаться мобилизацией эндорфинов. У мышей, которых подвергали электрическим ударам, предваряя их предупредительным сигналом, эндорфины высвобождались уже при звуке сигнала, даже если за ним не следовал разряд. Страх перед болью, по-видимому, был достаточен для того, чтобы мыши подготовились к ней. Возможно, нечто подобное происходит и у людей. Но так ли это? Было бы, например, чудесно, если бы при одном виде зубоврачебного кресла на помощь нашей нервной системе устремлялись потоки эндорфинов.

Некоторые виды страха проявляются в такой крайней форме, что их считают симптомами душевных заболеваний. Расстройства, связанные с тревогой, включают фобии — крайнюю иррациональную боязнь определенных предметов или ситуаций. Люди, страдающие клаустрофобией, т.е. боязнью замкнутых пространств — не могут, например, пользоваться лифтом, не испытывая сильнейшего беспокойства. Одна лишь мысль об объектах таких страхов вызывает у больных симптомы возбуждения вегетативной нервной системы — сердцебиение, обильное потоотделение, сухость во рту. Ученые полагают, что у этих людей, возможно, нарушена регуляция эмоциональных реакций эндорфинами.

В ряде исследований было показано, что у экспериментальных животных при стрессе и беспокойстве происходит высвобождение эндорфинов в нервных сетях. «Восприятие боли» у животных, измеряемое по силе соответствующих реакций избегания, снижалось, после того как стресс вызывал у них секрецию эндорфинов. В одном эксперименте люди-испытуемые получали электрический удар в ступню; боль при этом оценивалась не субъективным способом, т.е. не по словам испытуемых, а по рефлекторным реакциям мышц ноги — тех мышц, которые сокращаются, например, когда вы наступите на колючку. Экспериментаторы вызывали стресс с помощью предупредительного звукового сигнала, который включался за две минуты до возможного электрического удара, хотя последний мог и не наступить. Испытуемые подвергались тестам в трех состояниях: 1) без инъекций (контроль); 2) после инъекции болеутоляющего препарата; 3) после инъекции налоксона. Первоначальная чувствительность у всех трех групп испытуемых была одинаковой.

Повторяющийся стресс — многократное звучание предупредительного сигнала — вызывал снижение чувствительности как в первой, так и во второй группе. Это показывает, что у людей под влиянием стресса действительно происходила выработка эндорфинов. Доказательством действия эндорфинов может служить и тот факт, что после инъекции налоксона чувствительность сразу же увеличивалась на 30%. Иными словами, при блокаде эндорфиновых рецепторов налоксоном регуляция боли с помощью мобилизуемых стрессом эндорфинов становилась невозможной.

Индивидуальное восприятие боли

Восприятие боли, как и большинство аспектов деятельности мозга, носит сложный характер. Оно различно и у разных людей, и у одного и того же человека в зависимости от времени. Болевое ощущение зависит отчасти от физиологического состояния организма. Чувствительность к боли варьирует в широких пределах. С одной стороны, встречаются, хотя и редко, люди, которые никогда не чувствуют боли, а с другой — есть люди (возможно, те, у которых по каким-то причинам образуется недостаточное количество эндорфинов), которые чувствуют сильную боль даже от самого слабого удара или царапины. В дополнение к физиологическим различиям восприятие боли зависит и от прошлого опыта — от того, какие культурные традиции человек перенял у окружающих и у членов своей семьи. Это зависит и от значения, которое человек придает воздействию, вызывающему боль, а также и от текущих психологических факторов, таких как сосредоточенность, тревога, внушение.