Чтение онлайн

В определенной мере о стадии ДВС-синдрома клинически можно судить по выраженности нарушений гемодинамики. При I стадии наблюдается централизация кровообращения: кожа гиперемирована или бледная, цианоз ногтей, губ, гипертермия, олигурия, тахикардия, максимальное артериальное давление повышено. Антипиретики и вазодилататоры дают кратковременный эффект.

При II стадии кожа бледная, холодная, с мраморным рисунком. Нарастают тахикардия, диспноэ, гипертермия. Появляются геморрагическая сыпь, затем кровоточивость.

В III стадии наступает децентрализация кровообращения, спазм периферических сосудов сменяется парезом, что в сочетании с тромбозом приводит к патологическому депонированию крови. Кожа бледно-цианотичная, холодная, с гипостазами. Выражены геморрагический синдром и тяжелые, анемизирующие кровотечения из носа, кишечника, почек и других органов. Гипотония. Анурия.

В IV стадии при эффективности лечения пурпура постепенно стихает. Защитные силы организма (антикоагулянтная, ретикулоэндотелиальная системы) обеспечивают расплавление тромбов, элиминацию фибрина, реканализацию сосудов. Ведущими становятся астерический синдром, вегетососудистая дистония, дистрофия, полигиповитаминоз, а также симптомы нарушения функций органов (почек, печени, мозга и др.), максимально поврежденных в результате тромбоза и других патологических процессов (некроза, жировой дистрофии и т. д.).

Течение ДВС-синдрома может быть острейшим, острым (синдром развивается от нескольких часов до суток), подострым (синдром развивается от нескольких часов до недели), хроническим (синдром протекает месяцы, иногда годы).

Молниеносное и острое течение ДВС-синдрома обычно наблюдается при сепсисе, обширных травмах, ожогах и т. п. преимущественно у детей раннего возраста. При этом преобладают клиника нарастающего токсикоза, отека мозга, легких, острая сердечная, легочная, почечная, надпочечниковая недостаточность.

Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается у детей с бактериальной, иммунокомплексной и другой патологией.

Лечение ДВС-синдрома должно быть комплексным, включающим терапию основного заболевания, ставшего причиной развития синдрома, и лечение самого ДВС-синдрома. Если ДВС-синдром развился на фоне сепсиса, тяжелой бактериальной инфекции, применяют массивную антибактериальную терапию. Необходимо учитывать, что одни антибиотики (аминогликозиды, ристомицин) увеличивают агрегацию тромбоцитов, а другие (цефалоспорины, ампициллин, карбенициллин) ее уменьшают. Проводится дезинтоксикационная терапия, при гиповолемии – ее отмена, поддержание адекватного кровообращения, коррекция метаболического ацидоза и т. д.

Дифференцированная терапия ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. На ранних стадиях необходимо применить терапию, предотвращающую развитие внутрисосудистого свертывания крови.

I стадия. Применяют средства, снимающие сосудистый спазм и улучшающие реологические свойства крови. Назначают вазодилататоры – в/в 2,4 % раствор эуфиллина 4–10 мл, 2 % раствор папаверина 1–4 мл, трентал 50–100 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; слабые фибринолитики – никотиновая кислота 1 % раствор 0,3–1 мл, компламин 0,5–1,0–1,5 мл (дозы необходимо назначать в соответствии с возрастом ребенка!). Можно также использовать пипольфен, но-шпу. Для улучшения реологических свойств крови – реополиглюкин 10 мг/кг.

Для предупреждения дальнейшего развития внутрисосудистого тромбообразования вводят гепарин в дозе 50–100 ЕД/кг/сут. Введение производится не реже 4 раз в сутки, в/в или в подкожно-жировую клетчатку живота, где создается депо, но такое введение менее эффективно, чем в/в. Правильность подбора дозы контролируют по времени свертывания крови по Ли – Уайту – оно должно увеличиться в 3 раза по сравнению с исходным, но не превышать 18–20 минут.

Для улучшения сосудистого тонуса назначается преднизолон 1–2 мг/кг/сут, для коррекции ацидоза – кокарбоксилаза 50–100 мг.

II стадия . Продолжают все лечебные мероприятия в том же объеме, что и в I стадии. Гепарин применяется под строгим контролем времени свертывания крови по Ли – Уайту, которое не должно превышать 15 минут. Если время свертывания крови более 15–18 минут, дозу гепарина уменьшают. Для коррекции дефицита плазменных коагуляционных факторов назначают переливание теплой крови или свежезамороженной плазмы, менее эффективно применение сухой и нативной плазмы. Продолжают курс преднизолона. Кокарбоксилаза 50–100 мг в/в. При начинающемся фибринолизе для его угнетения применяют ингибиторы протеаз: контрикал в дозе 10–20 тысяч Атр ЕД 2–3 раза в сутки; детям до 3 лет 1000 Атр ЕД/кг в сутки, разделенной на 2–3 раза, или гордокс в разовой дозе 500–5000 КИЕ. Вводят препараты в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида в/в, медленно. Гепарин и дезагрегонты при фибринолизе не вводить!

III стадия . В основном проводится терапия, направленная на угнетение фибронолиза, возмещение кровопотери и потерь белка. Применяют контрикал, гордокс, доза которых может быть увеличена до максимальной, кортикостероиды, 4 % раствор натрия гидрокарбоната в дозе 2–5 мл/кг/сут. Заместительная терапия: кровь «теплая», то есть только что полученная от донора, или свежеконсервированная (до 3 суток), плазма свежезамороженная, сухая или нативная, 5 % альбумин.

Гепарин, дезагреганты не вводить! При желудочном кровотечении внутрь дать выпить смесь: 5 % раствор аминокапроновой кислоты 30–50–100 мл, адроксон 2–5 мл, сухой тромбин 100–400 ЕД.

IV стадия . Назначают гепарин в начальной дозе 20–50 Ед/кг/сут с коррекцией ее под контролем времени свертывания крови, которое не должно превышать 15 минут, трентал, курантил, комплекс витаминов, лечение основного заболевания.

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся клинически бледностью кожи и слизистых оболочек, гематологически – снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Причины, вызывающие анемию, многообразны, но они могут быть объединены в несколько групп.

Гипопластические анемии развиваются в результате нарушения процесса кроветворения, связанного с первичным поражением костного мозга.

Гипопластические анемии бывают врожденные (анемия Фанкони и др.) и приобретенные, возникающие в результате повреждения родоначальной стволовой клетки в костном мозге под влиянием инфекционного, токсического или иммунного воздействия.

Приобретенные апластические анемии начинаются остро, появляются выраженная бледность кожи, слизистых оболочек, петехиальная сыпь, кровотечения различной локализации. В анализе крови – низкое содержание эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, снижено количество ретикулоцитов или они отсутствуют, СОЭ ускорена. Заболевание протекает тяжело и быстро прогрессирует. Лечение целесообразно проводить в гематологическом стационаре. Применяют переливание крови, ее компонентов – эритроцитарную массу, тромбовзвесь, проводят курс лечения глюкокортикоидными гормонами.

Развиваются вследствие повышенного распада эритроцитов – гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитичексие анемии.

Наследственные анемии: эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитарная гемолитическая анемия Минковского – Шоффара и др.); эритроцитарные энзимодефициты; дефекты структур (серповидно-клеточная анемия, нестабильные гемоглобины и др.); дефекты синтеза белка гемоглобина (теласемии) или гема.

Приобретенные гемолитические анемии возникают при появлении в крови агрессивно настроенных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликт и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против собственных эритроцитов.