Чтение онлайн

К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащиеся в ряде растений: разные виды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В клинике используются следующие препараты, содержащие в своем составе сердечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.

Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается:

1. усиление и укорочение систолы,

2. удлинение диастолы, длительный отдых необходим для восстановления сократительной способности миокарда. В результате ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивается систолический объем крови. Замедление ритма сердца связывают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легочной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны;

3. улучшение тканевого обмена сердечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и проводимость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокращений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.

Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезмерное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блокаду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а также брадикардией.

Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кислородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарственных препаратов должно быть направлено на повышение способности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и спазмолитические средства.

Основной представитель группы органических нитратов – это нитроглицерин и его современные лекарственные формы: нитросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие пролонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они пред-назначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном сублингвально (эффект наступает через 1–2 мин).

Нитроглицерин действует на центральную гемодинамику, тормозит влияние симпатической нервной системы на сосудистый тонус, выступая в качестве периферического вазодилататора. Он оказывает прямое расширяющее действие на коллатерали коронарных артерий, в результате улучшается коронарный кровоток. Препарат уменьшает венозный приток крови к сердцу, при этом снижается давление в правом предсердии и системе легочной вены, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, в результате нагрузка на миокард и его потребность в кислороде становятся меньше, коронарный кровоток улучшается и исчезает болевая импульсация от ишемического очага в сердечной мышце – боли прекращаются.

К ним относятся вещества, снижающие системное артериальное давление.

По механизму действия они делятся на три группы:

1. нейротропные средства, ингибирующие влияния симпатической нервной системы на сосудистый тонус

2. миотропные средства, влияющие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов

3. средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса.

К первой группе относят также препараты:

1. влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфацин)

2. блокирующие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (бензогексоний, пентамин)

3. блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов – симпатолитические средства (октадин, резерпин)

4. угнетающие альфаи бета-адренорецепторы (фентоламин, тропафен, анаприлин).

Ко второй группе миотропных средств относят некоторые спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), но они оказывают слабое гипотензивное действие и назначаются в сочетании с другими средствами, а также периферические вазодилататоры (апрессин, миноксидил).

К третьей группе гипотензивных средств относят антагонисты кальциевых каналов (нифедипин), агонисты (открыватели) калиевых каналов, повышающие мембранный потенциал, приводящие к гиперполяризации мембраны и снижению возбудимости клетки (кромакалим).

Блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл) и антагонисты альдостерона (спиронолактон) относят к новой группе гипотензивных препаратов.

В лечении гипертонической болезни помимо гипотензивных средств используют диуретики, антигипертензивное действие которых основано на уменьшении объема циркулирующей плазмы крови и ослаблении вазоконстрикторного эффекта симпатической нервной системы на сосудистую стенку.

Для повышения АД при гипотепзии используют кардиотонические препараты (строфантин), симпатомиметические (норадреналин, мезатон и др.), дофа-минергические (дофамин), аналептические (камфора, кордиамин). Наиболее эффективным является ангиотензинамид – экзогенный лиганд ангиотензиновых рецепторов.

Для лечения заболеваний периферических сосудов, нарушения их проницаемости при заболеваниях вен с застойными и воспалительными явлениями, трофических язвах, ангиопатиях используют ангиопротекторы – вещества, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие проницаемость сосудов, уменьшающие отечность тканей сосудов, улучшающие метаболизм сосудистой стенки. К ним относятся препараты пармидин, трибенозид, троксевазин и препараты группы витамина Р. Механизм действия ангиопротекторов основан на их ингибирующем влиянии на активность гиалуронидазы, торможении биосинтеза простагландинов, антибрадикининовом действии.

Человек и все высокоорганизованные живые существа нуждаются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который используется в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется двуокись углерода и вода.

Дыхание – синоним и неотъемлемый признак жизни. «Пока дышу – надеюсь», утверждали древние римляне, а греки называли атмосферу «пастбищем жизни». Человек в день съедает примерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воздуха (более 10 000 л).

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 – 300 мл О2 и выделяется 200 – 250 мл СО2. При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6 – 7 л/мин.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление СО2 из организма в атмосферу.