Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов
Шрифт:
Лимфоррагия
Так называется истечение лимфы из-за нарушения целостности лимфатических сосудов. Лимфа может вытекать на наружную поверхность тела, в серозную полость или в окружающую ткань. Скопления лимфы в рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазатом.
Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани.
Первичные тромбы образуются в области клапанов, которые постоянно наращиваются и заполняют весь просвет сосуда. Состоят они из свернувшегося фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток.
В очагах воспаления тромбоз лимфатических сосудов способствует задержке микробов, препятствует всасыванию в лимфоток токсических продуктов метаболизма и распада клеточных элементов. Тромбоз большого количества лимфатических сосудов вызывает нарушение циркуляции тканевой жидкости и может привести к омертвению, а закупорка крупных лимфатических сосудов нередко сопровождается лимфостазом.
Тромбы лимфатических сосудов подвергаются асептическому распаду, гнойному расплавлению или организации с полной обтурацией просвета. При септическом распаде тромба эмболы заносятся в регионарные лимфоузлы и вызывают их воспаление, но в большинстве случаев без образования метастатических абсцессов. Наиболее опасны лимфогенные метастазы злокачественных новообразований, особенно рак.
Лекция 8. Воспаление
1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе
2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось
3. Номенклатура воспалений. Классификация
1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе
Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.
2. Фазы воспаления
Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.
Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).
Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий:
– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;
– повышение проницаемости сосудистой стенки;
– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;
– эмиграция клеток крови;
– фагоцитоз;
– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.
Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.
К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.
К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.
Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).
В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.
В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.
Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.
Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.
Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.
Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.
Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.
Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.