Чтение онлайн

В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду синдромы, возникающие при

выпадении афферентной стимуляции с периферии. Эти синдромы можно воспроизвести в

эксперименте путем перерезки соответствующих задних корешков спинного мозга. Движения

конечности, иннервируемой деафферентированными таким образом сегментами спинного мозга, становятся размашистыми, плохо координированными. Кроме того, такая конечность способна

осуществлять спонтанные движения в такт с дыханием (феномен Орбели-Кунстман), что

обусловлено растормаживанием и повышением возбудимости деафферентированных нейронов

спинного мозга.

21.2.4. Спинальный шок

Спинальный шок возникает после перерыва спинного мозга и представляет собой

глубокое, но обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов,

осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с выпадением

активирующей стимуляции со стороны головного мозга. У лягушек, у которых

зависимость спинного мозга от головного значительно меньше, чем у высших животных, спинальный шок длится несколько минут, у человекообразных обезьян и человека -

несколько месяцев.

У человека полная арефлексия после перерыва спинного мозга является начальной

стадией полной параплегии. В дальнейшем происходит постепенное восстановление

двигательных и вегетативных рефлексов. Вначале появляются сгибательные рефлексы

пальцев, имеющие характер патологических рефлексов (рефлекс Бабинского и др.), после

этого осуществляются более значительные и затем генерализованные спинальные

рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов.

21.2.5. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс

Трофика клетки и дистрофический процесс. Трофика клетки - комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность и поддержание генетически заложенных свойств.

Расстройство трофики представляет собой дистрофию, развивающиеся дистрофические

изменения составляют дистрофический процесс.

Нейродистрофический процесс. Это развивающееся нарушение трофики, которое

обусловлено выпадением или изменением нервных влияний. Оно может возникать как в

периферических тканях, так и в самой нервной системе. Выпадение нервных влияний

заключается: 1) в прекращении стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением

выделения или действия нейромедиатора; 2) в нарушении секреции или действия комедиаторов -

веществ, которые выделяются вместе с нейромедиаторами и играют роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных, мембранных и метаболических процессов; 3) в

нарушении выделения и действия трофогенов. Трофогены (трофины) - вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты

поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки. Источником

трофогенов являются: 1) нейроны, из которых трофогены поступают с антероградным

(ортоградным) аксоплазматическим током в клетки-реципиенты (другие нейроны или

иннервируемые ткани на периферии); 2) клетки периферических тканей, из которых трофогены

поступают по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны (рис. 21-3); 3) глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками

трофическими веществами. Вещества, играющие роль трофогенов, образуются также из

сывороточных и иммунных белков. Трофическое воздействие могут оказывать некоторые

гормоны. В регуляции трофических процессов принимают участие пептиды, ганглиозиды, некоторые нейромедиаторы.

К нормотрофогенам относятся различного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток, сохранению их

структурного гомеостаза (например, фактор роста нервов).

В условиях патологии в нервной системе вырабатываются трофические вещества,

вызывающие устойчивые патологические

Рис. 21-3.

Трофические связи мотонейрона и мышцы. Вещества из тела мотонейрона (МН), его

мембраны 1, перикариона 2, ядра 3 транспортируются с антероградным

аксоплазматическим током 4 в терминаль 5. Отсюда они, а также вещества,

синтезируемые в самой терминали 6, поступают транссинаптически через синаптическую

щель (СЩ) в концевую пластинку (КП) и в мышечное волокно (МВ). Часть

неиспользованного материала поступает обратно из терминали в тело нейрона с

ретроградным аксоплазматическим током

7. Вещества, образующиеся в мышечном волокне и концевой пластинке, поступают

транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным

аксоплазматическим током 7 в тело нейрона - к ядру

8, в перикарион 9, к мембране дендритов 10. Некоторые из этих веществ могут поступать

из дендритов (Д) транссинаптически в другой нейрон через его пресинаптическое

окончание (ПО) и из этого нейрона далее в другие нейроны. Между нейроном и мышцей

происходит постоянный обмен веществами, поддерживающими трофику, структурную

целостность и нормальную деятельность обоих образований. В этом обмене принимают

участие глиальные клетки (Г). Все указанные образования создают регионарную

трофическую систему (или трофический контур)

изменения клеток-реципиентов (патотрофогены, по Г.Н. Крыжановскому). Такие вещества

синтезируются, например в эпилептических нейронах - поступая с аксоплазматическим током в

другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства.

Патотрофогены могут распространяться по нервной системе, как по трофической сети, что

является одним из механизмов распространения патологического процесса. Патотрофогены