Чтение онлайн

Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой

перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга

кровообращения.

В случае вторичной легочной гипертензии, которая наиболее часто развивается при

бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено

уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой

легких. Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных

заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При хронических заболеваниях легких, митральном стенозе и некоторых других

заболеваниях давление в легочной артерии нередко оказывается повышенным в 4-6 и даже

в 9 раз по сравнению с нормой (рис. 15-5).

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов, первым из

которых является механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального

клапана, сдавление или окклюзия артериол, а вторым - рефлекторное сужение

резистивных сосудов малого круга. Устранение митрального порока с помощью методов

реконструктивной кардиохирургии во многих случаях сравнительно быстро приводит к

обратному развитию легочной гипертензии. При этом у ряда больных давление в truncus pulmonalis снижается в течение нескольких месяцев после операции с 120-125 до 20-25 мм рт.ст.

Рис. 15-5.

Уровень давления крови в отделах большого и малого круга кровообращения (мм рт.ст.; систолическое/диастолическое)

Легочная гипертензия приводит к перегрузке повышенным давлением правых отделов

сердца с развитием «легочного сердца» (см. раздел 15.3.2.).

15.2.3. Сосудистая недостаточность

Классификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую

недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.

Острая сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, основным

звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к

снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат

шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок.

Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким

понижением артериального и венозного давления и снижением массы

циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие

виды коллапса:

1. Токсико-инфекционный. Развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез и др.), возбудители которых выделяют эндотоксин, высвобождающийся при

гибели микробных тел. При интенсивной антибактериальной терапии может возникнуть

одномоментная гибель огромного количества микробов. Высвобождающиеся при этом

большие дозы эндотоксина вызывают поражение нервно-мышечного аппарата стенки

сосудов с последующей их атонией, что и приводит в конечном итоге к состоянию

коллапса.

2. Постгеморрагический. Возникает при острой массивной кровопотере и связан с

быстрым уменьшением объема циркулирующей крови и снижением тонуса сосудов.

3. Панкреатический. Может наступить при тяжелой травме живота, сопровождающейся

размозжением ткани поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока.

Установлено, что трипсин, действуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое

снижение ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

4. Аноксический. Возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во

вдыхаемом воздухе. Развивающаяся в этом случае гипоксия вызывает снижение тонуса

гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что приводит, в свою очередь, к резкому

расширению сосудов.

5. Ортостатический. Возникает у больных после длительного (многодневного)

постельного режима при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Патогенез различных видов коллапса во многом идентичен (рис. 15-6). В развитии этого

вида острой сосудистой недостаточности важную роль играет снижение тонуса емкостных

сосудов (преимущественно мелких вен), в которых обычно сосредоточена основная масса

(75-80%) крови. Такая ситуация может возникнуть вследствие прямого действия

различных токсинов на гладкую мускулатуру сосудов или явиться результатом снижения

тонической активности симпатоадреналовой системы в сочетании с ваготонией.

Депонированная кровь не участвует в циркуляции, что приводит к снижению объема

циркулирующей крови. Итогом этих

Рис. 15-6.

Схема патогенеза коллапса: САС - симпатоадреналовая система; РЗ - рефлексогенные

зоны; АД - артериальное давление; ОЦК - объем циркулирующей крови, УО - ударный

объем; МОС - минутный объем сердца

изменений является уменьшение венозного притока крови к сердцу и вторичное снижение

сердечного выброса, в результате чего патологический процесс усугубляется. В

дальнейшем при прогрессировании сосудистой недостаточности развивается гипоксия

тканей, нарушаются окислительно-восстановительные процессы и возникает ацидоз.

Сознание может быть сохранено.

Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной

потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном

возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса