Чтение онлайн

Клиническая картина При поступлении яда внутрь – резкие боли в ротоглотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, частая рвота с примесью крови, кашель. Возможны явления токсического астматического бронхита со стридорозным дыханием. Больной возбужден. Кожные покровы бледные, влажные. Тахикардия, гипертензия. При принятии больших доз – экзотоксический шок. В торпидной фазе шока больной теряет сознание, нарастает цианоз, артериальное давление падает, олигоанурия. При попадании фольмальдегида в дыхательные пути возможна рефлекторная остановка дыхания.

Неотложная помощь

Лечение экзотоксического шока (поли– и реополиглюкин, гормоны). Купирование болевого синдрома наркотическими и ненаркотическими анальгетиками. Зондовое промывание желудка, промывание осуществляется 3 %-ным раствором углекислого или уксуснокислого аммония для образования нетоксичного уротропина (берут 30 мл нашатырного спирта или нашатырно-аминовых капель на 10 литров воды). Антидотом является также мочевина, вводится внутривенно – 30 %-ный раствор на 10 % раствора глюкозы из расчета 0,5–1,5 г/кг на фоне введения полиионных растворов (лактосоль, дисоль, трисоль).

Фосфор Наиболее токсичен желтый фосфор, менее токсичен – белый. Красный гранулированный фосфор не токсичен. Отравления возможны ингаляционные, пероральные, через кожу (перкутанные). Местное раздражающее, резорбтивно – нейрогепатотоксическое, обусловлено поражением ряда ферментов.

Клиническая картина При поступлении внутрь – отрыжка газами с запахом чеснока, жажда, жжение во рту, в подложечной области, тошнота, рвота (запах чеснока), диарея. Через 2–3 дня, после периода мнимого благополучия, возникает иктеричность склер, кожи; увеличивается печень, болезненна; вновь появляется тошнота, рвота с кровью, мелена. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

Неотложная помощь

Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Энтеросорбция. Инфузия 5 %-ной глюкозы до 1 л, гемодеза 200 мл, витамины С; В; В6. Симптоматическая терапия.

Фосфорорганические соединения (ФОС)

ФОС представляют собой либо твердые кристаллические вещества, либо прозрачные или желтовато-коричневые, часто маслянистые жидкости, имеющие неприятный запах.

Токсичность ФОС

I группа – сильнодействующие – тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос. Официально сняты с производства и запрещены для использования. Иногда встречаются эмафос и метафос (в виде 20 %-ной эмульсии).

II группа – высокотоксичные. Метилмеркаптофос, фосфамид, базудин, фталофос.

III группа – средней токсичности – хлорофос, дихлофос, карбофос, трихлорметафос.

IV группа – малой токсичности: гардон, бромофос, абит, демуфос.

Ведущим звеном в механизме действия ФОС является необратимая блокада ацетилхолинэстеразы, которая теряет способность реагировать с ацетилхолином в нервных синапсах. Кроме того, ФОС оказывают и непосредственное воздействие на холинорецепторы, блокируя передачу нервных импульсов. Таким образом проявляется их действие на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, дыхание.

Клиническая картина

Легкая степень. Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение, чувство стеснения в груди, тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Кожа бледная, гипергидроз, гиперсаливация. Отдельные миофибрилляции (подергивание отдельных участков мышц). Миоз. Артериальное давление повышено.

Средняя степень. Оглушенность, адинамия. Нарушение координации движений, хронические гиперкинезы. Спонтанные миофибрилляции. Бледность кожи, профузный пот, гиперсаливация, бронхорея. В легких дыхание ослаблено, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Частая рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Зрачки точечные, тахи– или брадикардия. Артериальное давление повышено.

Тяжелая степень. Сопор, сменяющийся комой. Миофибрилляции по всему телу, клонико-тонические судороги, резчайший миоз – зрачка почти не видно. Кожа бледно-серая, с цианотическим оттенком, обильный пот. Дыхание поверхностное, клокочущее, тахипноэ, выраженная гиперсаливация, бронхорея. Изо рта выделяется обильная пенистая мокрота. В стадии угнетения шока наблюдается уменьшение гипергидроза, гиперсаливация, бронхорея, миофибрилляция, прекращаются позывы на рвоту. Артериальное давление снижается. Нарастают нарушения дыхания, сердечной деятельности, развивается терминальное состояние с мышечной атаксией, арефлексией. Зрачки остаются точечными в течение нескольких часов после остановки дыхания и сердца.

Неотложная помощь

При имеющейся возможности фельдшер вызывает на себя бригаду реанимации либо врачебную бригаду для помощи; при самостоятельной работе – вначале зондовое промывание желудка (при наличии самостоятельного дыхания) 10–12 л воды с последующим введением 30–50 г энтеросорбента. Далее внутривенным введением раствора атропина 0,1 %-ного до симптомов атропинизации (сухость кожи, языка, уменьшение или отсутствие бронхореи. На величину зрачка не ориентироваться!). Возможно применение реактиваторов холинэстеразы: внутривенно дипироксин 15 %-ный – 2–3 мл; аллоксим внутримышечно по 1–2 мл. Восполнение ОЦК: внутривенно введение коллоидных и кристаллоидных растворов 1: 2 (например, полиглюкин 400 мл + 0,9 %-ный раствор натрия хлорида, 400,0 + трисоль 400 мл). Гормонотерапия: преднизолон – до 120–150 мг; гидрокортизон – 125–250 мг.

Хинин

Хинин – 50 %-ный раствор для инъекций в ампулах по 1 мл, порошок.

Хинидин – изомер хинина. Оказывает кардиотоксическое действие (угнетение мембранной проводимости ионов калия, ухудшение всех видов деятельности сердца). Оказывает также церебротоксическое действие.

Клиническая картина Головная боль, шум в ушах, ухудшение слуха, зрения. Боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Общая слабость. Мышечный тонус снижен. Мидриаз, тахикардия, затем политопные экстрасистолы, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. При тяжелых отравлениях – кома, судорожный синдром, остановка дыхания и сердца (фибрилляция).

Неотложная помощь

Купирование угрожающих жизни аритмий. Внутривенное введение панангина 10 мл; при брадиаритмиях – преднизолон 30 мг внутривенно; атропин 0,1 %-ный – 1 мл при замедлении предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия, энтеросорбция. Внутривенно: 40 %-ный раствор глюкозы – 20–40 мл, кокарбоксилаза – 150–200 мл, АТФ 1 %-ная – 4–6 мл. Сердечные глюкозиды противопоказаны!

Цианиды Синильная кислота, цианистый калий, цианистый натрий являются универсальными, практически мгновенно действующими ядами. Препятствуют утилизации кислорода тканями путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов с прекращением тканевого дыхания.

Клиническая картина Известна апоплексическая форма отравления, когда после принятия цианида больной вскрикивает, падает и через считаные секунды умирает в судорогах. При принятии меньших доз, после короткого продромального периода, больной ощущает жар во всем теле, головную боль, стеснение в груди, горький вкус, жжение во рту, слабость, тошноту. Появляются рвота, одышка, затем сопор или кома, судороги, апноэ, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. До появления судорог и апноэ кожа и слизистые алой окраски; во время судорог – с цианотичным оттенком. На фоне продленной остановки дыхания происходит остановка сердечной деятельности.

Неотложная помощь

Купирование судорожного синдрома (реланиум, феназепам, седуксен – внутривенно), ИВЛ, с первыми вдохами – ингаляции паров амилнитрита для перевода гемоглобина в метгемоглобин, с которым связывается цианистый радикал с образованием менее токсичного цианметгемоглобина. Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Внутривенно: унитиол, тиосульфат натрия, хромосмон, 40 %-ная глюкоза. При сохраненном самостоятельном дыхании помощь начинается с ингаляции паров амилнитрита (сломать 1–2 ампулы, содержимое – в салфетку, платок – на лицо), внутривенное введение антидотов. Затем проводится зондовое промывание желудка, ингаляция кислорода.

Чемерица Лобеля Выпускается спиртовая настойка чемерицы, а также чемеричная вода. Содержит алкалоиды: протовератрин, вератрин и др. Летальная доза вератрина – 3 мг. Смертельная доза алкалоидов содержится в 1 г свежего растения. Кардиотоксическое, нейротоксическое действия обусловлены возбуждением центральной нервной системы, нарушением ритма и проводимости мышцы сердца.

Клиническая картина

Слюнотечение, тошнота, слабость, головокружение, боли в животе, диарея, мышечная слабость, нарушения зрения. Кожа бледная, влажная. Мидриаз. Брадикардия, пульс до 40 ударов в минуту и реже. Снижение артериального давления до коллапса.

При тяжелых отравлениях – клонико-тонические судороги, сопор или кома, нарушения ритма и проводимости сердца. Если больной после приема яда остается в сидячем положении, возможен быстрый летальный исход вследствие ортостатического коллапса и гипоксии мозга.

Неотложная помощь

Во время осмотра, оказания помощи и транспортировки больной должен находиться в горизонтальном положении. Внутривенно вводится 0,1 %-ный раствор атропина для купирования брадикардии, преднизолон 60–90 мг или гидрокортизон 125–250 мг. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция. Для восполнения ОЦК лучше вводить полиионные растворы (трисоль, дисоль, раствор Рингера). Препараты кальция противопоказаны!

Нарушения гемокоагуляции

Клиническая характеристика нарушений гемокоагуляции

В ургентных состояниях кровотечения вследствие нарушения гемокоагуляции занимают относительно небольшое, но важное место. В ряде случаев в диагностике кровотечений, как анамнестически, так и лабораторно «просматриваются» нарушения гемокоагуляции, что в последующий тактике лечения имеет решающее значение. Для фельдшеров скорой помощи, и особенно ФАП, анамнез, элементарные анализы имеют особенно важное значение для диагностики и лечения кровотечений, связанных с нарушением гемокоагуляции. Здесь будут рассмотрены кровотечения в основном внутренние, связанные с нарушением гемокоагуляции.

Геморрагический диатез

Состояние геморрагического диатеза возникает при ряде заболеваний и характеризуется склонностью к кровоточивости. Кровотечения при этом появляются либо самопроизвольно, либо в результате самой незначительной механической, физической или химической травмы.

Сущность геморрагического диатеза составляют три механизма:

1) нарушение сосудистой (в основном капиллярной) проницаемости;

2) количественная и качественная недостаточность тромбоцитов крови;

3) изменения свертывающей системы крови. Изменения проницаемости сосудистых стенок могут произойти в результате самых различных факторов, но наиболее часто – под влиянием токсико-аллергических и инфекционных агентов. Они наблюдаются у больных васкулитом с геморрагическим синдромом (болезнь Шенлейн – Геноха), гипертонической болезнью.

Наиболее опасная кровоточивость, обусловленная количественной и качественной недостаточностью тромбоцитов в крови, возникает при так называемой эссенциальной тромбоцитопении (болезни Верльгофа).

Повышенная и часто опасная для жизни больного кровоточивость, возникающая вследствие нарушения свертываемости крови, наблюдается главным образом при гемофилии – наследственном заболевании у мужчин, а также при многих других патологических процессах аллергического и лекарственного происхождения.

Ни одно из названных заболеваний, характеризующихся синдромом геморрагического диатеза, не отличается исключительным возникновением кровотечения из сосудов слизистой оболочки желудка или кишечника. Геморрагический диатез обычно создает условия для генерализованной кровоточивости. Однако в каждом отдельном случае под действием тех или иных причин, а нередко и без видимых причин, кровотечение может происходить из слизистой десен, подкожной клетчатки или из сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Поскольку кровотечения при геморрагических диатезах составляют значительный процент из слизистой желудка и кишечника, бывают довольно обильными, они в подавляющем большинстве являются предметом внимания хирургов и могут быть приняты фельдшером скорой помощи за язвенные, что заставляет его госпитализировать таких больных в хирургические отделения. Некоторым из них показано хирургическое вмешательство.

Здесь будут вкратце изложены особенности клиники, диагностики и тактики при острых кровотечениях, связанных с патологией свертывающей системы.

Гемофилия Существует три типа гемофилий. Гемофилия А и гемофилия В – рецессивно наследуемые, сцепленные с полом (Х-хромосомой) заболевания; болеют мужчины, женщины являются передатчиками болезни. Генетические дефекты характеризуются нарушением синтеза факторов VIII и IX свертываемости крови. Тип кровоточивости при гемофилии гематомный. Кровоточивость возникает с раннего детского возраста.

Клиническая картина Характерно возникновение обильных кровотечений после любых, даже малых травм и операций, включая удаление зуба. Характерны повторяющиеся острые кровоизлияния в суставы, после чего образуются хронические артрозы. Возможны межмышечные и внутримышечные гематомы, поднадкостничные кровоизлияния, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, иногда смертельные.

Неотложная помощь

В случае острых массивных кровотечений, особенно в брюшную полость, желудочно-кишечный тракт, полость плевры показана экстренная госпитализация в хирургический стационар, где будет проводиться соответствующее лечение с участием врача-гематолога.

На догоспитальном этапе, если фельдшер уверен в диагнозе гемофилии (тщательный анамнез, кровоточивость у лиц мужского пола с детства при незначительных травмах), нельзя, даже при низком артериальном давлении, переливать противошоковые растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При низком артериальном давлении показано введение гормонов: 60–90 мг преднизолона, 125 мг гидрокортизона, дицинона 250–500 мг внутривенно на 40 %-ной глюкозе – 20–40 мл, местно – холод; при гемартрозах, межмышечных гематомах конечностей – иммобилизация, при болях – анальгетики.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии Тромбоцитопеническая пурпура – группа заболеваний, объединяемых по признаку единого происхождения тромбоцитопении: укорочению жизни тромбоцитов, вызванному наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса.