Чтение онлайн

Усложняет связь между генами и фенотипическими характеристиками и тот факт, что новые свойства, отсутствовавшие у родителей, организм может получить не только в результате мутаций, но и в результате ненаследственных изменений — модификаций или морфозов. Например, попадание некоторых веществ в организм вполне генетически нормальной беременной женщины может повлечь развитие у плода врожденных уродств 33 . Дрозофила с четырьмя крыльями вместо двух может появиться не только вследствие мутации (вернее, двух мутаций — bithoraxи postbithorax), но и том в случае, если на ранней личиночной стадии она попадет под воздействие эфира или высокой температуры 34 . Такое изменение не будет наследоваться, оно будет, как говорят биологи, фенокопией данной мутации (а сама мутация, соответственно, генокопией данного морфоза). Между внешними проявлениями мутаций и модификаций существует, как показал биолог-эволюционист Иван Иванович Шмальгаузен, глубокий параллелизм 35 , основанный на том, что набор белков, которые может синтезировать клетка, далеко не безграничен: чаще всего речь идет о том, что характерные для организма белки начинают синтезироваться с другой интенсивностью или в другие сроки, и именно этим определяется набор потенциально возможных отклонений от исходного фенотипа.

Роль внешней среды для формирования тех или иных внешних признаков нередко оказывается весьма существенной даже для тех организмов, которые обладают значительной автономностью развития: существуют некоторые элементы среды, которые полезно «заметить» для повышения приспособленности, и естественный отбор благоприятствует тем организмам, в чьем развитии заложена программа реагировать на них определенным образом. Например, такое свойство, как способность к импринтингу [37] , полезно, поскольку оно позволяет птенцу выработать эффективную реакцию на конкретную особь — собственного родителя. Более того, в индивидуальном развитии (онтогенезе) существуют специальные чувствительные периоды, когда развивающийся организм наиболее восприимчив к воздействиям определенного типа. Есть чувствительный период и в усвоении языка (см. гл. 1). Если человек не овладел языком в этот период, он, скорее всего, уже не сможет стать полноценным носителем; «вероятные причины этого — возрастные изменения в мозге, такие как уменьшение уровня метаболизма и количества нейронов на протяжении младшего школьного возраста и достижение наименьшего количества синапсов и уровня метаболизма примерно в пубертатном возрасте» 36 .

Внешние по отношению к организму факторы могут существенно изменить проявления того, что закодировано в его генах. Например, добиться «пассивно-оборонительной» (по терминологии специалиста по поведению животных Леонида Викторовича Крушинского), т.е. трусливой, реакции от гиляцких лаек можно, если искусственно поднять уровень их возбудимости путем введения кокаина 37 . Под действием факторов внешней среды может изменяться в том числе устройство мозга — как уже говорилось в гл. 2, нейроны его коры могут перепрофилироваться. Если у младенца, еще не овладевшего языком, удалить все левое полушарие (такое иногда приходится делать по медицинским показаниям), он сможет впоследствии научиться говорить — языковые центры разовьются в сохранившемся правом 38 .

Более того, различные мутации при определенном подборе разных условий могут вызывать одинаковые внешние проявления. При изучении поведения лабораторных мышей было выяснено, что, например, разницу в уровне исследовательской активности у мышей двух различных линий можно нивелировать (и даже заменить на противоположную) путем введения некоторых фармакологических веществ 39 . Роберт Трайон вывел линии «умных» и «глупых» крыс — первые значительно быстрее, а вторые значительно медленнее обучаются находить пищу в 17-тупиковом лабиринте. Но в 16-тупиковом лабиринте крысы обеих линий демонстрируют одинаковые успехи 40 .

Таким образом, то, каким в итоге окажется человек (в том числе в аспекте владения языком), зависит от генов его родителей и их конкретной комбинации (например, от родителя, имеющего генетическую предрасположенность к SLI, ребенку может передаться не дефектный, а второй, нормальный вариант гена FOXP2), от характеристик цитоплазмы яйцеклетки (так называемый «материнский эффект» в узком смысле), от условий внутриутробного развития (например, употребление матерью алкоголя может крайне негативно сказаться на развитии мозга плода, что может помешать ему впоследствии успешно овладеть языком) и, наконец, от тех воздействий, которые окажет на него окружающая среда после рождения (например, сильный испуг может сделать человека заикой). Именно поэтому, кстати, при клонировании невозможно получить точную копию родителя — для этого пришлось бы воспроизвести в точности не только гены, но и все релевантные условия, регулирующие индивидуальное развитие. И именно поэтому, сколь бы умны ни были родители человека, сколь бы хорошо они ни владели языком, это не дает стопроцентной гарантии, что их потомки будут умными и красноречивыми.

Разумеется, гены в наследовании играют очень важную роль. Во-первых, они задают возможный спектр изменчивости: какие свойства можно получить в результате мутаций, а какие — нельзя. Например, невозможно получить синие глаза у дрозофилы (по крайней мере, среди изученных примерно двух миллиардов дрозофил синеглазые особи не попались ни разу). Не существует мутаций, которые бы случайным образом наделяли любые организмы любыми свойствами 41 так, чтобы из них потом можно было отбирать оптимальные, — и в этом ответ на знаменитый вопрос «Почему у свиней нет крыльев?» 42 . Их нет не потому, что естественный отбор отбраковал всех крылатых свиней, появившихся в результате мутации, а просто потому, что набор генов, характерных для свиней (как и для всех других копытных), не предусматривает возможности появления крыльев — ни в качестве дополнительной пары конечностей, ни в качестве модификации уже имеющихся.

Во-вторых, гены определяют, на какие факторы внешней среды организм (в том числе в своем развитии) будет реагировать в большей, а на какие — в меньшей (в частности, в нулевой) степени и каков будет характер этой реакции. В-третьих, под генетическим контролем находится то, в какой период развития тот или иной фактор внешней среды будет оказывать сильное (подчас определяющее) воздействие на организм, а в какой — слабое (или вообще никакого). Общий генофонд популяции задает частоту, с которой будут возникать те или иные характеристики особей (как анатомо-физиологические, так и поведенческие), и даже частоту появления различных мутаций. В число факторов среды, оказывающих влияние на развитие организма на любой отдельно взятой стадии, входят результаты работы генов на стадии предшествующей.

Еще один существенный для понимания механизмов наследования момент состоит в том, что работа генов не заканчивается с рождением организма, и внешние условия могут оказывать на нее влияние. Например, как было выяснено недавно, не только гены могут управлять поведением, но и, наоборот, поведение может управлять генами 43 . Американские исследователи Джин Робинсон, Рассел Ферналд и Дэвид Клейтон задались вопросом о механизме наследования родительской заботы у крыс. Оказалось, что этот феномен определяется не родительскими генами и не научением. Просто, когда крыса-мать облизывает своих детенышей, у них происходит метилирование определенных участков ДНК, что вызывает «выключение» ряда генов, и в результате изменяется реакция нейронов на некоторые гормоны, а это, в свою очередь, приводит в дальнейшем к увеличению уровня заботы выросших крысят о своих собственных детенышах. Метилирование ДНК — не генетический (а так называемый «эпигенетический») процесс, но при нормальном ходе событий (крыса-мать вылизывает своих детенышей, из них вырастают заботливые матери, которые, в свою очередь, вылизывают своих детенышей и т.д.) это обеспечивает вполне эффективное наследование данного поведенческого признака 44 .

Все это показывает, что попытки однозначно определить, что же все-таки сыграло ключевую роль в возникновении языка — гены или среда (проблема, получившая в англоязычной литературе название « nature— nurture», «природа — воспитание»), едва ли могут привести к осмысленному результату. Скорее, на мой взгляд, разумно изучать взаимодействие генов и среды в этом процессе.

Эволюция живых организмов происходит путем естественного отбора. Но естественный отбор не работает с мутациями напрямую — ему доступны лишь фенотипы. Так, если бы дрозофилам по какой-то причине стало выгодно иметь четыре крыла, в выигрыше оказались бы не только носители соответствующего комплекса мутаций, но и те, кто получил дополнительную пару крыльев в результате морфоза (хотя, разумеется, последние не смогли бы передать эту особенность своим потомкам).

Новые фенотипические характеристики могут возникнуть не только непосредственно в результате мутаций, но и вследствие комбинационной изменчивости — гены родителей, работая вместе в одном организме, могут наделять его тем или иным свойством, которого не было в фенотипе ни у одного из родителей. Например, как показал Л.В. Крушинский 45 , если скрестить бесстрашную немецкую овчарку с не менее бесстрашной гиляцкой лайкой, получится очень трусливая собака, поскольку щенок унаследует от родителя-лайки склонность к пассивно-оборонительной реакции, а от родителя-овчарки — высокую возбудимость. В каждой популяции циркулирует определенное количество вариантов (аллелей) различных генов, и признаки, получаемые в результате их комбинаций, хотя и не наследуются напрямую, тем не менее возникают у членов этой популяции вновь и вновь. Частота появления особей с теми или иными фенотипическими особенностями входит в набор характеристик вида (и может меняться со временем).

Для успешного прохождения отбора не имеет значения не только то, каковы в точности у особи гены, но и то, каковы ее отдельныесвойства, — необходимо лишь, чтобы весь комплекс присущих особи индивидуальных признаков в комбинации с характеристиками той среды, где она живет, обеспечивал наилучшие показатели выживания и размножения. Например, в районах, где распространена малярия, у многих людей в генах заложена устойчивость к ней. Как выяснили генетики, обеспечивается она несколькими различными мутациями (а значит, формировалась в разных регионах независимо) 46 . При этом сама по себе особенность, кодируемая соответствующими генами, вредна — человек, получивший мутантные гены от обоих родителей, быстро умирает от серповидно-клеточной анемии. Однако в условиях значительной угрозы малярии плюс возможности комбинации с немутантными генами второго родителя такая мутация поддерживается естественным отбором. (Заметим в скобках, что отбор в данном случае закрепляет не только саму мутацию, но и уровень ее распространения — ненулевой, но и не стопроцентный.)