Чтение онлайн

3, 4. Эйфорический и апатический. На этих стадиях больные полностью несостоятельны в интеллектуально-мнестическом отношении. По существу, оба эти варианта расцениваются как разновидности слабоумия. Различен лишь эмоциональный фон. Больные или пассивно-благодушны, или полностью безучастны. Критика к своему состоянию отсутствует. В этих случаях речь идет о тотальном (глобальном) слабоумии. Такой пациент на вопрос «Есть ли болезнь? Как с головой? Хорошая ли память?» ответит, что все в порядке.

При частичном (парциальном) слабоумии, в основе которого лежат прежде всего расстройства памяти, критика больного к своей несостоятельности сохраняется достаточно долго. Столь же устойчивым оказывается и ядро личности — характерологический склад и морально-этические качества.

Чаще всего на первых этапах психоорганического синдрома характерологические особенности заостряются (усиливаются, например, тревожная мнительность, вспыльчивость), а в последующем они нивелируются, как бы растворяются в нарастающем снижении памяти, интеллекта, переформировании эмоциональности и связанных с ними большим или меньшим снижением критики и тонкого нравственного чувства, понимания нюансов человеческих взаимоотношений. Больные все больше становятся похожими друг на друга. Парциальное слабоумие может переходить в тотальное. В основе этого лежит генерализация деструктивных процессов в мозге, например возникновение вторичных атрофий как следствие первичного сосудистого церебрального поражения. Отмечаются некоторые клинические особенности психоорганического синдрома в зависимости от природы и локализации поражения. Разумеется, речь идет лишь о предпочтительности тех или иных расстройств.

Под афазией (от греч. а — отрицание, phasis — речь) понимается нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь или пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей. Появление афазии обусловлено поражением коры доминантного полушария головного мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха.

На практике выделяются следующие наиболее часто встречающиеся виды афазий.

Амнестическая афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охарактеризовать. Если больному подсказывают начальный слог или букву, он может вспомнить нужное слово.

Моторная афазия (афазия Брока) проявляется в нарушении активной речи при сохранении понимания устной и письменной речи. Выделяют корковую, субкортикальную и транскортикальную моторную афазию.

Сенсорная афазия проявляется утратой способности понимания речи при сохранении активной речи.

Сенсорная корковая афазия (афазия Вернике, словесная глухота) — афазия с вторичным нарушением экспрессивной речи (логорея, вербальные парафазии). Наблюдается при локализации очага поражения в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга.

Субкортикальная сенсорная афазия проявляется в нарушении понимания устной речи и невозможности повторения сказанных больному слов и письма под диктовку при сохранности экспрессивной устной и письменной речи и понимания прочитанного. Возникает при поражении белого вещества головного мозга непосредственно под сенсорной речевой зоной доминантного полушария головного мозга.

Сенсорная транскортикальная афазия проявляется нарушением понимания устной речи при сохраненной возможности повторения сказанного другим лицом. Наблюдается при поражении проводящих путей между задней и средней частью верхней височной извилины (зона Вернике) и другими областями коры головного мозга.

Смешанная афазия характеризуется сочетаниями отдельных проявление моторной и сенсорной афазии.

Тотальная афазия — сочетание моторной и сенсорной афазии с утратой речи во всех ее проявлениях. Наблюдается в основном при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Основным методом лечения различных психопатологических синдромов является терапия психотропными средствами, которые впервые стали использовать французские исследователи Ж. Делей и П. Деникер в 1952 году. Они ввели термин «нейролитики» для обозначения подобных средств, а затем стали обозначать их как «нейролептики». В то время основным нейролептиком был хлорпромазин. Вскоре П. Янсен (1958) внедрил второй, исключительно важный нейролептик — галоперидол, который до настоящего времени является эталонным препаратом психотропного действия. В СССР хлорпромазин был синтезирован под названием «аминазин» М. Щукиной в 1957 году, после чего химическим путем был получен «пропазин», не содержащий атома хлора и в связи с этим не оказывающий таких выраженных побочных действий, как аминазин.

С 1957 года производятся препараты, химически сходные с аминазином (содержат фенотиазиновое кольцо), но обнаруживающие воздействие на депрессию. Они стали первыми антидепрессантами (тофранил, имипрамин. мелипрамин, амитриптилин, триптизол, нортриптилин, протриптилин и др.) и получили название «антидепрессанты трициклической структуры». Механизм антидепрессивного действия препаратов этой группы в 1960 году изучил и описал американский исследователь Дж. Аксельрод. Он показал, что нейрохимической основой антидепрессивного действия этих препаратов трициклической структуры является прямое влияние на пресинаптический захват серотонина и норадреналина в синапсах нейронов ЦНС, за что как автор открытия был удостоен Нобелевской премии. Первым отечественным антидепрессантом стал азафен, изученный М. Д. Машковским, позднее он же создал четырехциклический антидепрессант пиразидол (пирлиндол).

В 1954 году Р. Стернбах синтезировал первый транквилизатор бензодиазепиновой структуры — хлордиазепокоид (либриум, элениум, валиум).

Отечественный транквилизатор феназепам был синтезирован в 1970 году Ю. И. Вихляевым в лаборатории В. В. Закусова (Институт фармакологии АМН СССР).

Нормотимики как особая группа психотропных средств, купирующих маниакальные состояния, были открыты австралийским психиатром Дж. Кейдом (1949), который установил, что соли лития купируют маниакальное возбуждение. В дальнейшем было доказано профилактическое действие лития в отношении предотвращения маниакальных фаз при биполярном аффективном расстройстве. В СССР с этой целью препараты лития впервые использовали М. Е. Вартанян, а затем Ю. Л. Нуллер, А. Б. Смулевич и др. Впоследствии подобные свойства были обнаружены у препаратов антиконвульсивного действия карбамазепина (тегретола, финлепсина) и солей вальпроевой кислоты.

Группа ноотропных препаратов появилась в арсенале психиатрии в 1963 году, после обнаружения у некоторых производных ГАМК особого действия с активацией когнитивных функций (пирацетама, ноотропила). Препараты этой группы способны проявлять защитные свойства в отношении нервных клеток при наличии гипоксии, интоксикации, травматического поражения мозга.

Церебропротекторное действие нейропептидов (семакса, биотредина) определяет показания к применению этих препаратов у большого контингента больных с наличием органической патологии ЦНС.

В настоящее время в каждой из групп препаратов с психотропной активностью появляются все новые и новые лекарства, так что в арсенале современной психофармакологии насчитывается более 100 различных эффективных лекарственных средств.

При лечении различных психопатологических синдромов важно учитывать избирательность действия нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов, которые обладают способностью психофармакотерапевтического эффекта (существование симптомов-мишеней).

Различают собственно психотропное действие препаратов (затормаживающее, затормаживающее со стимулирующим компонентом, стимулирующее, стимулирующее с затормаживающим компонентом), общее антипсихотическое действие, избирательное антипсихотическое действие, соматотропное и нейротропное действие. Лечение эффективно при полном соответствии спектра психотропной активности назначаемого препарата структуре психопатологического синдрома.