Чтение онлайн

Эйфорической формой называют такие случаи, при которых деменция тотального типа постепенно нарастает на фоне благодушно-эйфорического настроения и наличия фрагментарных, большей частью конфабуляторных идей величия при отсутствии острого маниакального возбуждения, свойственного экспансивному параличу.

Депрессивная форма отличается подавленным настроением и нелепыми ипохондрическими идеями (больные утверждают, что у них нет внутренностей, они давно умерли и разлагаются и т.д.).

Дементная (простая) форма — самая частая, она характеризуется прогрессирующим слабоумием, благодушием при отсутствии ярких психических симптомов и сравнительно медленным течением.

Ажитированная форма отличается состоянием непрекращающегося бессмысленного возбуждения со спутанностью, злокачественностью течения, быстрым распадом личности.

Другие формы (галлюцинаторно-параноидные, кататонические, циркулярные) встречаются гораздо реже.

Ювенильный прогрессивный паралич возникает в связи с наличием врожденного сифилиса при трансплацентарном инфицировании плода от больной матери. Этот вид болезни в настоящее время встречается крайне редко. В подобных случаях, как правило, возникают и другие признаки конгенитального сифилиса — паренхиматозный кератит, деформация передних зубов, поражения внутреннего уха (триада Гетчинсона). Паралитические расстройства часто сочетаются с симптомами ювенильной спинной сухотки. Ювенильный паралич манифестирует не раньше шести лет, чаще всего в период от 10 до 15 лет. Ему может предшествовать задержка умственного развития, но иногда болезнь начинается как будто среди полного здоровья. Возможно острое начало с эпилептиформных припадков, вслед за которыми развивается слабоумие с проявлениями дизартрии, иногда речь полностью утрачивается.

Диагностика прогрессивного паралича основывается не только на особенностях психопатологии, но опирается также на данные неврологической симптоматики, соматических расстройств и лабораторных исследований. У большинства больных определяется симптом Аргайла — Робертсона с ослаблением или отсутствием реакции зрачков на свет при сохранении их реакции на конвергенцию и аккомодацию. Значительно реже наблюдаются абсолютное отсутствие зрачковой реакции, сужение (миоз) или расширение (мидриаз) зрачков, в некоторых случаях их неравномерность (анизокория) и деформация. К частым и ранним симптомам относятся дизартрия, невнятность или скандирование речи. Примерно в 60% случаев прогрессивного паралича развиваются признаки сифилитического поражения аорты. Частые костные переломы обусловлены сочетанием со спинной сухоткой.

Данные лабораторных исследований. Серологические реакции на сифилис (например, реакция Вассермана) бывают положительными в крови и спинномозговой жидкости в большинстве случаев прогрессивного паралича уже при разведении 0,2. Предложены и используются более чувствительные реакции на сифилис — реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Характерно увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости (плеоцитоз), в основном лимфоцитов, но встречается и увеличение плазматических клеток. Все глобулиновые реакции (Ноне—Аппельта, Панди, Вейхбродта) бывают положительными. Общее содержание белка в спинномозговой жидкости в два-три раза превышает норму. Соотношение глобулины—альбумины (в норме 1:4) резко изменено из-за увеличения глобулинов. Реакция Ланге демонстрирует «паралитическую кривую» с максимальным выпадением в первых пробирках.

Этиология и патогенез. Сифилитическая этиология прогрессивного паралича доказывается клинически и лабораторно. Японец X. Ногучи (1913) обнаружил бледные трепонемы в мозге больных прогрессивным параличом. Но сам патогенез заболевания до конца остается неуточненным. Прогрессивным параличом страдают только около 5% лиц, заразившихся сифилисом. К числу предрасполагающих факторов относят наследственную отягощенность, алкоголизм, травмы черепа и др. Все же большинство исследователей полагают, что отсутствие или недостаточность лечения может способствовать развитию заболевания.

Самым важным является распознавание прогрессивного паралича на ранних стадиях развития болезни, так как установлено, что только те психические расстройства, которые возникают до момента разрушения мозговой ткани, могут быть ликвидированы при лечении.

Учитывая неспецифичность «псевдоневрастенических» проявлений в дебюте, при обнаружении признаков даже нерезкого снижения уровня личности по органическому типу, эпилептиформных пароксизмов, преходящих апоплектиформных состояний следует исключать начинающийся прогрессивный паралич. В таких случаях необходимо проводить тщательное неврологическое, соматическое, серологическое исследование. Трудности могут возникать при отграничении прогрессивного паралича от сосудистой мозговой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь), а также от сенильной деменции. В таких случаях диагностическим подспорьем становятся данные неврологического и серологического исследования.

Введение Вагнером фон Яуреггом (1917) маляриотерапии, других видов пиротерапии стало важным этапом лечения сифилиса и прогрессивного паралича. С 40-х годов XX века основным методом терапии становится пенициллинотерапия. Ее эффективность зависит от тяжести клинических проявлений болезни и срока начала лечения. Хорошие по качеству ремиссии развиваются не менее чем в 50% случаев. Психическое состояние на фоне пенициллинотерапии улучшается через три-четыре недели, санация крови может завершаться в период от двух до пяти лет. На курс лечения в среднем требуется 14 млн. ЕД пенициллина. Желательно применение депо-препарата. Рекомендуется проведение 6 - 8 курсов пенициллинотерапии с интервалом в один-два месяца. При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин 5 раз в сутки по 300 ООО ЕД в комбинации с курсами бийохинола или бисмоверола. У леченых больных различают состояния стационарной деменции, хронические экспансивные состояния, психотические варианты дефекта (П. Б. Посвянский, 1954). После терапии показано контрольное исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики возможного рецидива. Показателем стабильности ремиссии является доказательное санирование спинномозговой жидкости в течение не менее двух лет.

Причиной синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) является инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который вызывает поражение иммунитета. В результате этого возникают и быстро прогрессируют разного рода инфекции (которые в данном случае называют «оппортунистическими»), а также новообразования. Впервые СПИД был зарегистрирован в США в 1981 году, по данным ВОЗ официально зарегистрирован в 1989 году.

Заболевание передается половым путем и при парентеральных манипуляциях.

Психические нарушения при СПИДе могут быть самыми разнообразными, включая широкий спектр от неврозоподобных до тяжелых органических поражений головного мозга. Психические расстройства возникают у заболевших СПИДом, а также у серопозитивных носителей.

В эпидемиологических исследованиях СПИДа лица, имеющие серопозитивную реакцию на СПИД, но без признаков этого заболевания, составляют первую группу риска. Лица без признаков заболевания и без наличия серопозитивной реакции, но имеющие особый стиль жизни (гомосексуалисты, бисексуалы, наркоманы, проститутки) относятся к группе «беспокойства», второй группе риска.

Нейротропный вирус СПИДа, поражающий нейроны ЦНС, может вызывать психические расстройства задолго до снижения иммунитета у больного. Инкубационный период при СПИДе продолжается от одного месяца до пяти лет. У многих больных задолго до манифестации заболевания может появляться апатия, снижение работоспособности, нарушения сна, ухудшение настроения.

При дебютных проявлениях инфекции в виде лихорадки, обильных ночных потов, диареи, пневмонии все ранее обнаруживавшиеся психические нарушения становятся более резко выраженными.

Большое значение имеет то обстоятельство, как человек реагирует на диагностику у него СПИДа, так как в обществе установилось мнение, что это самое опасное заболевание человека, «чума XX века». Недаром в последние годы у многих невротиков развиваются СПИДофобии. Сам факт наличия СПИДа расценивается как проявление мощного психологического стресса. При этом на ранних этапах болезни преобладают именно психогенные расстройства невротического или даже психотического регистра. В большинстве случаев у больных, узнавших о заболевании СПИДом, развивается депрессия, достаточно выраженная, с идеями самообвинения, мыслями о безысходности ситуации, что приводит к суицидальным поступкам. Но, по данным многочисленных исследователей, завершенные суициды бывают редко (чаще у тех, кто сам был свидетелем смерти своих друзей или близких от СПИДа). На этом этапе («этап осознания болезни») могут возникать навязчивости, в основном явления танатофобии, навязчивые представления о самом процессе умирания, навязчивые представления о тех сексуальных партнерах, которые могли заразить СПИДом. Отмечаются навязчивые мысли о возможности заражения своих родных СПИДом бытовым путем, хотя больной знает, что такого не бывает, подобные опасения подчас так же принимают характер навязчивых, больные борются с ними, но не могут «преодолеть сомнений».