Чтение онлайн

Главная физиологическая роль железа в том, что оно входит в состав гемоглобина. Поступившее в кровь железо связывается с белком-транспортером – трансферрином. Дальше трансферрин передает железо предшественникам эритроцитов, и внутри их митохондрий и затем в цитоплазме клеток железо превращается в гем (комплексное соединение производных порфирина [3] с ионом железа), который связывается с белком глобином, образуя гемоглобин.

Эритроцит приобретает гемоглобин, созревает и отправляется в кровеносное русло, чтобы выполнять свою функцию: с помощью содержащегося в нем гемоглобина переносить кислород по телу.

Оставшееся железо становится компонентом ферритина – сложного белка, который сохраняет запас железа на трудные времена, например на случай, если его будет недостаточно поступать с пищей.

После того как эритроциты выполнят положенные им функции за 120 дней, они поглощаются макрофагами в селезенке, печени и костном мозге, и высвобождающееся при этом железо практически полностью реутилизируется, отправляясь в костный мозг для синтеза гемоглобина в новых молодых эритроцитах. Вот такое экономное и практически безотходное производство работает в нашем организме: из «отслуживших свое» эритроцитов организм ежесуточно получает для синтеза гемоглобина и эритропоэза 21-24 мг железа, тогда как из пищеварительного тракта всего 1-2 мг. Таким образом, в физиологических условиях в организме существует замкнутый цикл железа, позволяющий свести к минимуму его потери.

Витамины – незаменимые составляющие обменных процессов, и недостаток всего одного витамина может сказаться на производстве клеток крови.

Витамин В12 – следующий по значимости микроэлемент для системы кроветворения после железа. При дефиците витамина В12 нарушается привычный метаболизм и синтез ДНК, в связи с чем кроветворные клетки перестают активно делиться и созревать. В результате в костном мозге нарушается кроветворение и клетки остаются на ранних стадиях развития.

В отличие от других витаминов группы В витамин В12 не синтезируется растениями. Он продуцируется многими бактериями и некоторыми видами плесневых грибов, но, так как мы их не едим, источником поступления витамина В12 в наш организм являются только продукты животного происхождения: печень, почки, мышцы, яйца, сыр, молоко.

С пищей человек получает в среднем от 5 до 15 мкг витамина В12 ежедневно. Общее содержание этого витамина в организме человека – 3-4 мг, из них около половины находится в печени. Запасы в печени способны обеспечить физиологические потребности организма в течение 3-5 лет после прекращения поступления витамина. Ежедневная потеря витамина в норме компенсируется поступлением с пищей.

Фолиевая кислота – последний важный элемент для кроветворения. Она синтезируется высшими растениями и микроорганизмами. Наибольшее количество фолиевой кислоты содержится в зеленых овощах, дрожжах, в печени и почках животных.

Основные источники кислоты в нашем с вами меню – овощи, фрукты, зерновые и молочные продукты. Фолиевая кислота обладает высокой биодоступностью: усваивается около 40–70 %, однако она сильно разрушается при приготовлении пищи. Рекомендуемая ежедневная норма потребления для взрослых – 300–600 мкг.

Фолиевая кислота всасывается в тощей кишке. Главное депо фолиевой кислоты – печень. В клетках печени она находится в неактивном состоянии и переходит в активную форму по мере метаболических потребностей клеток.

В отличие от витамина В12 запасы фолиевой кислоты в организме невелики, и при исключении ее из пищи резерв истощается уже через 3–4 недели.

Производные фолиевой кислоты, так же как и витамина В12, принимают непосредственное участие в делении клеток при кроветворении, так что при дефиците фолиевой кислоты развивается мегалобластная анемия, о которой мы поговорим в отдельной главе.

Кроме того, при ее дефиците в организме накапливается токсичная аминокислота гомоцистеин, что приводит к риску развития тромбозов, самые опасные из которых – инсульт или инфаркт миокарда.

У человеческого организма, как и у любого грамотно спроектированного космического корабля, есть несколько степеней защиты от повреждений. Давайте поговорим про жизнеугрожающее повреждение – кровотечение. Ему противостоит аварийная система, которая на языке медицины называется гемостаз.

Это важный механизм защиты, обеспечивающий целостность системы циркуляции крови. Ключевыми функциями системы гемостаза являются сохранение жидкого состояния крови и в то же время предупреждение и остановка кровотечения.

При повреждении любого корабля главная задача команды – залатать образовавшуюся пробоину и не допустить дальнейшего поступления забортной воды (или разгерметизации, если мы в космосе). Так и человеческий организм бросает все свои физиологические ресурсы к месту кровотечения, чтобы не допустить потери жизненно важной жидкости – крови.

Первая реакция организма, развивающаяся в течение нескольких секунд после нарушения целостности сосудистой стенки, – рефлекторное сокращение поврежденного кровеносного сосуда. Затем свободные края раны вокруг «пробоины» как бы вворачиваются внутрь, в результате чего кровоток в области повреждения почти прекращается или замедляется и в этом месте возникает турбулентность (то есть кровь начинает двигаться «хаотичными волнами»).

Далее к «обнажившимся» стенкам поврежденного сосуда первым делом прилипают и склеиваются между собой тромбоциты (два этих процесса на языке физиологии называются «адгезия» и «агрегация» соответственно). В результате происходит образование агрегатов тромбоцитов и формируется «белый тромб». Все это занимает от двух до пяти минут.

Параллельно с этим запускается коагуляция, или непосредственно свертывание крови. Процесс свертывания крови регулируется целым рядом факторов свертывания крови: всего насчитывается 13 факторов, регулирующих состояние плазмы, и 22 «регулировщика» тромбоцитов. Только представьте: 35 различных веществ направляются к месту аварии, чтобы дать свои ценные указания, как остановить кровотечение. Неудивительно, что наши представления о механизмах свертывания непрерывно эволюционируют.

Согласно клеточной теории, выдвинутой в 2001 году, начинается все это действо с запуска в месте повреждения сосудистой стенки каскада образования и активации факторов, один из которых мигрирует в кровь и связывается с тромбоцитами на месте «аварии», а два других расщепляют содержащийся в крови белок протромбин до тромбина в небольших, чисто инициирующих количествах. В результате происходит активация тромбоцитов, на поверхности которых начинают вырабатываться другие факторы свертывания, формирующие протромбиназный комплекс, и начинается лавинообразное нарастание выработки тромбина («тромбиновый взрыв»), который расщепляет фибриноген – белок, который, как мы уже знаем, содержится в плазме. Образующийся при этом фибрин-мономер формирует в ходе полимеризации нерастворимые нити фибрина, которые, «вулканизируясь» (когда химические связи сшивают нити в трехмерную сеть), удерживают пробку, созданную тромбоцитами. Так образуется фибриновый сгусток, или «красный тромб».