Чтение онлайн

По мере течения раневого процесса условия в ране меняются, причем создаются благоприятные предпосылки для существования то одних, то других видов микробов, соответственно меняется и состав микрофлоры.

В настоящее время установлено, что в первые часы после повреждения рана содержит в основном непатогенные микробы (почвенные сапрофиты, условно-патогенные микробы, гнилостные споровые бактерии, кишечную палочку с кожи самого раненого).

В то же время при благоприятных условиях, в частности при отсутствии в ране антогонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Полагают, что разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В дальнейшем, по мере течения раневого процесса при заживлении раны без нагноения, все микроорганизмы погибают.

В составе первичного микробного загрязнения раны, а также в микрофлоре раны содержится мало патогенных микроорганизмов, резистентных к современным антимикробным средствам и антибиотикам. Вместе с тем в госпитальных условиях, куда попадает раненый, содержится большое количество антибиотико-резистентной микрофлоры, которая может вторично загрязнить свежую рану. Микробы могут попасть от раненых, уже лечившихся антибиотиками, а также от персонала (преимущественно из носоглотки), как правило, являющегося носителем патогенной и устойчивой к антимикробным препаратам микрофлоры.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путем: через медицинские инструменты, предметы, аппараты, халаты и другую одежду медицинского персонала. В 70–80 % случаев внутригоспитальное заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, у части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьезным источником внутригоспитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путем через руки больных, реже через руки персонала и еще реже – через воздух. Особенно опасны как бациллоносители больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца), кроме того, следует иметь в виду как носителей внутригоспитальной инфекции повторно госпитализированных больных.

Чаще всего вторичное микробное обсеменение раны накладывает отпечаток на течение раневого процесса и может вызвать различные гнойные осложнения. В последние годы вторичному микробному загрязнению раны придается наибольшее значение, поэтому важным профилактическим мероприятием является тщательное наложение защитной асептической повязки сразу же после ранения.

При развитии инфекционного процесса в ране происходит распространение микробов в глубь жизнеспособных тканей за пределы раны, в лимфатические и кровеносные пути и далее. При этом резко проявляется патогеннее воздействие бактерий как на течение местного раневого процесса, так и на весь организм.

Именно эти симптомы воспаления позволяют клиницисту разграничить понятие микрофлоры раны и раневой инфекции.

Раневая инфекция развивается при:

– наличии раны;

– формировании раневой микрофлоры, обладающей высокой инвазивностью;

– содержании общего количества микроорганизмов, превышающем «критический уровень», который составляет 105 – 106 бактерий в 1 г тканей раны (величина непостоянная, зависящая от физиологического состояния макроорганизма вообще и его функционального состояния);

– несостоятельности защитных сил организма.

Применение современных видов оружия существенно изменяет характер и структуру травм и ранений в сторону их значительного утяжеления, что существенно влияет на морфологию и патофизиологию раневого процесса и реакцию организма на травму.

Из сказанного выше можно сделать вывод, что в основу профилактики раневой инфекции и послеоперационных гнойных осложнений должны быть положены основные принципы асептики и антисептики. Особое значение приобретают методы стимуляции защитных сил организма, в частности – активация специфической реактивности путем иммунизации больных стафилококковым анатоксином, введения гамма-глобулина или антистафилококковой плазмы. Антибиотики с профилактической целью следует применять преимущественно у больных с повышенным риском развития раневой инфекции. Таким образом, не может быть единого подхода в борьбе с развитием раневой инфекции. Только при дифференцированном подходе к различным группам больных и раненых, в зависимости от состояния раны и общей реактивности организма, можно решить вопросы о методах и времени проведения профилактических мероприятий.

Раневой процесс, как процесс заживления раны, представляет собой активную защитно-приспособительную, биологически целесообразную реакцию организма, направленную на компенсацию нарушений, вызванных повреждением, и на ликвидацию раневого дефекта.

В патогенезе раневого процесса повреждение может рассматриваться как раздражитель, вызывающий цепь ответных общих и местных реакций организма. Такими раздражителями в ране являются: механически повреждающий агент, поврежденные ткани и продукты их распада, раневая микрофлора и продукты ее жизнедеятельности.

Вместо слова «заживление» довольно часто употребляют термин «регенерация», в переводе означающий «возрождение», «восстановление» разрушенной ткани. Однако у человека и у высших животных значительные по размерам и глубине раневые дефекты заполняются при заживлении в основном не той тканью, которая была разрушена, а новообразованной соединительной (рубцовой) тканью. Лишь некоторые ткани способны истинно восстанавливаться в ране: эпителий (но не кожа), костная ткань.

Таким образом, при заживлении речь идет не столько о регенерации (возрождении) или реституции (восстановлении), сколько о субституции – замене одной ткани другой (рубцовой тканью), являющейся универсальным материалом в организме, способным заполнить дефект, но далеко не всегда полностью принять на себя функцию тканей, разрушенных при ранении. С. С. Гирголав (1956) считает правильным применение по отношению к процессам, происходящим при ликвидации раневого дефекта, термина «репарация», что в переводе означает «возмещение».

К сожалению, раневой процесс не во всех случаях приводит к заживлению раны. При ряде обстоятельств течение раневого процесса может принять неблагоприятный характер, в результате чего могут наступить серьезные осложнения, ведущие к гибели раненого. Такое течение может зависеть от ряда причин или их сочетания:

• от тяжести и обширности местных повреждений;

• от необратимого повреждения жизненно важных органов;

• от общего ослабления организма раненого вследствие кровопотери, нарушения питания, гипо– и авитаминоза, сопутствующих заболеваний, поражения проникающей радиацией, бактериологического отравляющего вещества;

• от серьезных ошибок в лечебной практике.

Существует несколько классификаций раневого процесса. Клинически более обоснованной является классификация С. С. Гирголава (1956), выделяющая в процессе заживления раны три периода:

1. Период формирования самой раны (подготовительный период) – это первые минуты и часы после травмы, когда сказывается нарушение привычных нормальных связей области раны с остальным организмом и ряд рефлекторных явлений в ответ на травму.

2. Период предварительного замещения некротических тканей живой тканью с образованием новых и восстановлением старых связей.

3. Период формирования стойкой ткани и восстановления окончательных барьерных покровов и стойкое создание новых связей с организмом.

У большинства исследователей не существует единого мнения по данному вопросу. Наиболее спорным является определение первой фазы заживления ран латентного периода. Многие исследования показывают, что процесс заживления начинается уже в момент травмы [Lindner J., 1973].

В 1977 г. М. И. Кузин предложил классификацию, которая выделяет следующие основные фазы течения раневого процесса.