Чтение онлайн

Существуют настолько тяжелые генетически детерминированные заболевания, что пораженные люди редко доживают до половой зрелости. Иными словами, в случае этих заболеваний природа опередила евгеников. Но если все эти люди не имеют детей, каким же образом в популяции остаются такие гены и продолжают появляться неполноценные индивидуумы?

Сошлемся на широко известную болезнь — гемофилию. Как мы говорили в гл. 2, гемофилия — рецессивное состояние, зависящее от сцепленного с полом гена; она встречается только у мужчин, которые получают этот ген от матерей. Регулярное появление в популяции больных гемофилией связано с мутациями; ген — носитель гемофилии можно рассматривать как неточную копию нормального гена. Подсчитано, что этот нормальный ген мутирует с необычайно высокой частотой — один на пятьдесят тысяч. В той же главе мы приводили примеры дефектов, вызываемых мутациями. К ним относятся ретинобластома, эпилойя и ахондроплазия.

Совершенно очевидно, что никакие евгенические меры не могут сколько-нибудь серьезно повлиять на заболевания, поддерживаемые в популяции повторными мутациями.

До сих пор мы касались только заболеваний, детерминированных сравнительно простым образом. Но защитники негативной евгеники чаще ссылаются на такие состояния, как умственная неразвитость, которые далеко не столь просты. На интеллектуальные способности, равно как на рост и некоторые другие признаки, влияют многие гены. Иногда утверждают, будто интеллектуальный уровень целых популяций находится под угрозой из-за большого размножения умственно отсталых людей. Если бы умственная неполноценность определялась так же просто, как альбинизм, а наследование ее шло непосредственно от родителей к потомку, возможно, и удалось бы разработать какую-нибудь программу по борьбе с ней. Но, увы, это не так. Среди учеников специальных школ для умственно отсталых детей встречаются различные типы, и каждый из них обусловлен самыми различными причинами, причем далеко не все они генетического порядка. Некоторые заболевания излечиваются, в частности с помощью психотерапии. Современная медицина располагает средствами, позволяющими примерно 20 процентам умственно отсталых стать полноценными и жизнеспособными гражданами. Что касается генетики умственной неполноценности, то на каждые сто детей (у которых один или оба родителя дефективные) примерно семь-восемь оказываются умственно неполноценными, несколько большее число обнаруживает признаки умственной отсталости, но большинство совершенно здоровы. У дефективных родителей могут быть здоровые дети, равно как у нормальных — дефективные. Мало того, практически большинство дефективных детей рождается от здоровых родителей.

Словом, евгенические меры вряд ли способны предупредить появление умственно неполноценных людей; если же согласиться со сторонниками этой теории и стерилизовать всех дефективных или какими-то другими способами не допустить их размножения, это только ограничит рождение здоровых людей, но не предотвратит появления дефективных.

Однако все сказанное отнюдь не означает, что мы должны смириться с появлением людей с унаследованными физическими недостатками. Нередко они поддаются исправлению в процессе лечения, то есть при непосредственном вмешательстве окружающей среды. Достаточно вспомнить, как преодолевают сильную близорукость, которая, безусловно, является серьезным недостатком, ибо человек почти ничего не видит на расстоянии вытянутой руки. Ее могут в значительной степени исправить очки или при необходимости контактные линзы. Другой пример — диабет, который также обусловлен генетическим фактором. Очень многие диабетики, среди которых немало выдающихся личностей, не только совершенно жизнеспособны, но и сохраняют активную деятельность на протяжении долгих лет благодаря инъекциям инсулина. Имеют значение и предупредительные меры.

Но это только одна сторона вопроса; существует и другая, гораздо более важная: улучшение среды, по-видимому, может (так и происходит на самом деле) способствовать уменьшению числа неблагоприятных генов. Этот момент настолько существен, что заслуживает подробного рассмотрения.

Одну из наиболее важных особенностей человеческих популяций составляет полиморфизм. Мы имели возможность убедиться, что человечество крайне политипично, то есть географические группы заметно различаются между собой и различия эти по большей части генетически детерминированы. Более того, внутри каждой группы, или популяции, существует большая индивидуальная изменчивость, которая зависит в основном от генетических различий. К числу внешних физических признаков относятся: строение лица, телосложение, цвет волос (но это вовсе не противоречит тому положению, что на такого рода признаки может влиять внешняя среда). Именно эта внутригрупповая изменчивость заставляет говорить о высокой полиморфности человека. Каким же образом сохраняется полиморфизм?

С этим вопросом мы сталкиваемся неизбежно: ведь гены, отрицательно влияющие на наследственность, не исчезают; как мы уже отмечали, иногда (например, в случае гемофилии или ретинобластомы) это не что иное, как следствие повторных мутаций нормального гена. Мутации противодействуют силам «отбора» в их борьбе с аномальными генами и обусловливают появление в каждом поколении людей с какими-нибудь недостатками. Однако число такого рода больных слишком велико, чтобы можно было удовлетвориться подобным объяснением. Видимо, существуют какие-то другие силы, которые, несмотря на неблагоприятные последствия, поддерживают существование нежелательных генов. Именно от этих генов и хотят избавиться сторонники евгеники, говоря об ограничении размножения.

Теоретически ученые знали о существовании таких генов, но совсем недавно они убедились в этом на конкретном примере. Одно из тяжелых заболеваний крови, так называемую серповидноклеточную анемию, обнаруживают у людей, которые унаследовали от обоих родителей определенный ген. О таких людях принято говорить как о гомозиготных по данному гену, они имеют генетическую конституцию, или генотип, SS (см. гл. 2). Заболевание это часто кончается летальным исходом на ранних стадиях жизни, и лишь небольшое число людей с подобным генотипом доживает до половой зрелости. Люди, обладающие только одним таким геном, то есть гетерозиготные по данному признаку (их генотип Ss), здоровы, если не считать того, что в определенных условиях их эритроциты приобретают серповидную форму. Однако никаких свидетельств неполноценности гетерозиготных людей по сравнению с людьми, у которых два нормальных гена (ss), нет. У большинства людей на земном шаре именно такое сочетание генов (ss), но среди некоторых групп (особенно это относится к африканским неграм) аномальный ген S очень распространен и, как следствие этого, часты случаи серповидноклеточной анемии.

Возникает вопрос: почему же тогда аномальный ген не исчезает в процессе отбора, направленного против гомозиготных организмов? Ведь, не встречая противодействующей силы, ген с такими неблагоприятными воздействиями в гомозиготном состоянии должен был бы исчезнуть. Объяснять это мутацией нельзя, так как теоретически возможная частота мутаций слишком низка для данного весьма распространенного случая. По-видимому, все дело в том, что гетерозиготные организмы (Ss) имеют преимущество перед гомозиготными (SS и ss), и этого более чем достаточно для того, чтобы уравновесить отбор против SS.

Как уже установлено, именно так обстоит дело в определенных районах. Люди, гетерозиготные по гену серповидноклеточности, почти совершенно невосприимчивы к тропической малярии. Тропическая малярия распространена в ряде районов Африки, и именно там отмечается высокая частота гена S. Это заболевание характерно также для юга Индии, где обнаруживают много людей с геном серповидноклеточности.

Как мы отмечали в гл. 6, тот факт, что этот ген встречается у африканцев и индийцев, еще не свидетельствует о их расовом единстве; речь идет лишь о том, что обе группы живут в сходных условиях внешней среды и, следовательно, подчиняются сходному влиянию отбора. По мере изменения среды меняется и действие отбора. У африканцев, живущих в Северной Америке, где нет тропической малярии, частота этого гена значительно ниже. Это объясняется неблагоприятными последствиями гомозиготности: по-видимому, когда нет условий для распространения тропической малярии, гетерозиготные организмы не имеют преимуществ.

Возможно, многие аномальные гены сохраняются в популяциях благодаря такому же противодействию сил отбора, как и в случае с геном серповидноклеточности. Если это действительно так, то можно сделать определенные евгенические выводы. Для наиболее эффективной элиминации таких генов следует изменить среду, чтобы ослабить действие отбора. Вероятно, именно это происходило в тех сообществах, где побеждены многие ранее распространенные заболевания (подробнее мы расскажем об этом в гл. 13). Если попытаться эти гены элиминировать посредством каких-либо мер евгеники до ликвидации заболевания, то результатом может быть только ослабление устойчивости к инфекции.

Суммируя все вышесказанное, следует подчеркнуть сложность стоящих перед евгеникой проблем. Если мы по-настоящему хотим улучшить генетическую конституцию человеческой популяции, мы не имеем права основываться только на предположении, что «подобное порождает подобное» (ибо часто это совсем не так), и тем самым поощрять размножение одних и отговаривать от него других. Можно с уверенностью сказать, что евгеника только тогда станет действенной и гибкой, когда будет основываться на истинно научных знаниях.

Общеизвестно, что результаты экзаменов, которые сдают дети, например при получении свидетельства об образовании, крайне ненадежны. Это объясняется не только тем, что экзаменаторы ставят самые различные оценки за один и тот же ответ. Так, иногда во время экзаменов по такому предмету, как английский язык, оценки за примерно одинаковые ответы колебались от «неудовлетворительно» до «отлично». Поэтому были предложены специальные тесты на проверку интеллектуальности, которые должны были служить объективными и надежными показателями умственных способностей ребенка.