Чтение онлайн

 Чуть ли не половина генома человека состоит из мобильных генетических элементов (МГЭ) — транспозонов и ретротранспозонов. У других животных и растений дело обстоит примерно так же. У прокариот мобильных элементов меньше, но тоже очень много. Типичный мобильный элемент представляет собой по сути дела упрощенный вариант вируса. МГЭ обладают всеми характерными свойствами вирусов, кроме одного — инфекционности. Вирусы, как известно, могут свободно переходить из одной хозяйской клетки в другую и передаваться горизонтально, то есть заражать другие организмы. МГЭ более ограничены в своих передвижениях. Они могут активно размножаться и перемещаться в пределах генома — перепрыгивать с места на место, встраиваясь в хозяйские хромосомы в разных местах и влияя на работу близлежащих генов. Они, разумеется, передаются вертикально (от родителей к потомкам, то есть наследуются), а иногда и горизонтально — подобно полноценным вирусам.

 Мобильные генетические элементы впервые были обнаружены Барбарой МакКлинток в 1951 году у кукурузы. Однако МГЭ слишком долго считались "генетической экзотикой", их распространенность и эволюционная роль недооценивались, и в результате свою заслуженную Нобелевскую премию за это открытие МакКлинток получила лишь в 1983 году, когда ей самой было уже за 80.

 Поначалу эти подвижные вирусоподобные участки генома интерпретировали как "геномных паразитов", "эгоистическую" или "мусорную" ДНК. В последнее время все яснее становится огромная эволюционная роль этих элементов. Они придают геному свойство, которое в зависимости от субъективного восприятия называют либо "нестабильностью", либо "пластичностью". В первом случае подчеркивается потенциальный вред геномных перестроек, индуцируемых МГЭ, во втором — их потенциальная польза, создание материала для отбора, повышение полиморфизма и приспособляемости.

 МГЭ придают геному нестабильность не только своими беспорядочными прыжками. Если какому-нибудь транспозону удастся как следует размножиться, это значит, что в геноме появится множество одинаковых фрагментов генетического "текста". А это резко повышает вероятность ошибок в ходе копирования ДНК и рекомбинации. Действительно, сложно не ошибиться при переписывании или редактировании текста, изобилующего повторами.

 Но геномные перестройки, индуцируемые МГЭ, не являются хаотичными. Например, многие транспозоны способны встраиваться не в любое место генома, а только туда, где есть определенные "предпочтительные" для данного МГЭ последовательности нуклеотидов. Это делает их передвижения в известной мере предсказуемыми, закономерными. Распределение повторов по геному повышает вероятность не любых, а строго определенных перестроек. Например, участок генома, заключенный между двумя одинаковыми последовательностями (например, между двумя копиями транспозона), с большой вероятностью может быть "потерян" при репликации. Если такая потеря окажется выгодной, она будет поддержана отбором и закрепится в череде поколений, если нет, отбор будет ее отбраковывать, но тем не менее этот участок все равно будет выпадать из генома снова и снова (такое явление наблюдается, например, у возбудителя чумы Yersinia pestis) (Г. Б. Смирнов. Механизмы приобретения и потери генетической информации бактериальными геномами. 2007..

 Как у бактерий, так и у высших организмов МГЭ могут служить своеобразными "рецепторами стресса", резко активизируя свои прыжки в критических для организма ситуациях и приводя к вспышкам мутагенеза. Это может способствовать приспособляемости видов. Когда условия жизни резко ухудшаются, то это по сути дела означает, что имеющийся у организма геном перестает соответствовать требованиям среды. В этой ситуации рост изменчивости может оказаться единственным возможным выходом (см. главу "Управляемые мутации"). Все это придает эволюционным изменениям, происходящим при участии МГЭ, не совсем случайный характер.

 По-видимому, многие крупные прогрессивные преобразования в эволюции высших организмов были связаны с активностью МГЭ.

 От "прирученного" ретротранспозона ведет свою родословную фермент теломераза, отвечающий за восстановление кончиков хромомосом, которые имеют обыкновение укорачиваться после каждой репликации. Теломераза играет важную роль в процессах старения и в образовании раковых опухолей. Старение связано с низкой активностью теломеразы, рак — со слишком высокой. Для восстановления кончиков хромосом теломераза использует РНК-матрицу и механизм обратной транскрипции. А это не что иное, как главное "ноу-хау" ретротранспозонов и ретровирусов. Теломеразная регуляция — важнейший механизм поддержания целостности сложного многоклеточного организма, в котором ни одна клетка не имеет права делиться, когда ей вздумается.

 У мобильных элементов древние позвоночные позаимствовали также и фермент транспозазу, который умеет вырезать и перемещать участки ДНК. Потомки этой транспозазы — белки RAG. Эти белки собирают из кусочков гены антител, по-разному комбинируя фрагменты ДНК в зреющих лимфоцитах. Так достигается огромное разнообразие этих защитных белков при небольшом количестве имеющихся в геноме фрагментов-заготовок (см. главу "Управляемые мутации"). Великолепная иммунная система позвоночных была одной из главных предпосылок их эволюционного успеха. И она, как мы теперь понимаем, является щедрым даром ближайших родственников вирусов.