Чтение онлайн

Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % – в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39–40 оС, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5–6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы.

Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики – иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика.

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7–8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0–6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0–4,0 г в сутки, гентамицин по 240–320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой – 40–80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Определение.

Столбняк (Tetanus) – тяжелое острое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Исторические сведения.

Столбняк известен с незапамятных времен. Врачи древних цивилизаций – Греции, Индии, Китая – обращали внимание на связь между ранениями и развитием этой тяжелой инфекции. Впервые клиническую картину столбняка описал Гиппократ (460–370 гг. до н. э.), у которого от этого заболевания умер сын. Врачи древности уже различали несколько клинических форм столбняка в зависимости от того, какая группа мускулатуры поражена: tetanus totalis; emprosthotonus; opisthotonus. У врачей той же эпохи (Аретей, 50 г. до н. э.) можно найти указания на то, что к этиологическим моментам столбняка относятся роды и аборты, но главным условием развития болезни считали войны и связанные с ними ранения. Проблемой столбняка занимались Гален, Цельс, Аурелианус, Авиценна и Амбруаз Паре. Русский хирург Н. Бредов (1843 г.) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезни более смертельной, чем столбняк». Возникновение заболевания издавна связывали с травмами и ранениями. При длительных окопных войнах всегда наблюдались массовые заболевания военнослужащих.

Но подлинно научное изучение столбняка началось только во второй половине XIX в., когда были поняты причины и пути распространения инфекционных болезней. Инфекционную природу столбняка заподозрил еще Н. И. Пирогов, а в 1883 г. русский ученый Н. Д. Монастырский обнаружил столбнячную палочку в трупах людей, умерших от столбняка. Годом позже А. Николайер воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и совместно с Э. Берингом предложил для лечения столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923–1936 гг. французскому исследователю Г. Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал применяться для профилактики заболевания.

Распространенность и уровень заболеваемости.

Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни многих десятков тысяч людей самого цветущего возраста. Его летальность очень высока – в группе инфекционных заболеваний она уступает только бешенству. В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40–45 %.

Во многих странах Азии, Африки, Латинской Америки, где вакцинация против столбняка не проводится, это заболевание (особенно у новорожденных) является острой проблемой, и число больных ежегодно достигает 1 млн. Летальность колеблется в пределах от 40 до 78 %.

По далеко не полным данным Всемирной организации здравоохранения, в 60-70-е гг. XX столетия на земном шаре ежегодно умирали от столбняка не менее 50 000 людей. Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости столбняком характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с большими сезонными колебаниями температуры и наивысшей – в странах теплого и тропического климата с невыраженной сезонностью. На территории бывшего СССР заболеваемость столбняком (до 1962 г.) стойко удерживалась на постоянном уровне (0,1–0,13 на 100 000), а в ряде южных областей и республик превышала средние общесоюзные цифры в 3–9 раз. Несмотря на приведенные данные, следует признать, что распространенные взгляды на столбняк как на заболевание редкое и утратившее свое значение в наши дни не соответствуют действительности. Отсутствие эпидемий и отдельные случаи заболеваний в городах и районах создают впечатление ложного благополучия. Тезис об исключительном значении столбняка как проблеме военного времени весьма далек от истины. Столбняк – это прежде всего большая проблема мирного времени.